Неврология

Декларативный подход о признании активной роли мышц в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночника, в частности, в оценке боли. Активность мышц оценивалась с точки зрения возможности дефанса в стабилизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических изменений при хронических заболеваниях позвоночника. С другой стороны, мышечная болезненность в “чистом” виде рассматривалась часто в отрыве от биомеханики позвоночника в структуре других заболеваний: миозит, миалгия, миопатоз и др. По существу, понятие миогенной боли было удобным с точки зрения терапевтического прагматизма, допускавшего применение различных лечебных средств, преимущественно местного характера, с целью устранения мышечной болезненности.

Миогенная боль может быть генерализованной и локальной. Патогенетической основой миогенной боли является контрактильный патологический механизм вообще, локальный мышечный гипертонус в том числе выступает в качестве генератора патологической рефлекторной системы. Генератор патологической активности в качестве ведущего механизма детерминантной системы в патологической регуляции мышечного тонуса способен навязывать свою активность не только отдельной мышце, но и целому региону, вплоть до всей мускулатуры спины. Следует подчеркнуть, что контрактильный фактор мышечной боли является ведущим.

Рассмотрим патогенез локального мышечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы формирования мышечной боли.

Начальная стадия – остаточное напряжение мышцы. Пусковым моментом ЛМГ является статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени, в результате чего может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям. Итак, работа минимальной интенсивности может быть обусловлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии внутреннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при дефектном моторном стереотипе, поражении позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интенсивности (позно-тоническая, установочная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятельности нейромоторной системы. Прежде всего это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная часть мышцы растягивает наименее тонкую и слабую – известный физиологический феномен (Беритов И.С., 1947). Более того, медленные мышцы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons (1995), это место соответствует зоне концевой пластинки (end plate zone) – месту наибольшего скопления нервно-мышечных соединений. Автор в этой зоне обнаружил “шум концевой пластины” (end place noise), соответствующий биоэлектрической активности двигательной точки мышцы. Вследствие этого менее иннервируемые участки растягиваются больше, чем “сильные” участки, хотя сократительный процесс охватил все участки в одинаковой степени. В мышечных волокнах конической и перистой формы наиболее толстая, сильная часть при возбуждении сокращается, а тонкий сухожильный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно, – акт пассивный, обусловленный ее физико-химическими свойствами и состоянием антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных условиях деятельности по И.П.Павлову.
При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение – сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части – сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы – биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях. Особо следует отметить нарушение кальциевого обмена. По представлениям G.Simons (1995) и S.Mense (1995), избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкрепляют возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на местном, тканевом, уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступающих изменений. Разумеется, этот процесс может явиться местным лишь на короткий отрезок времени.

Таким образом, в результате этих процессов, при возникновении новой волны возбуждения сложившаяся деформация мышцы не только сохраняется, но и подкрепляется. Это, в свою очередь, приводит к дальнейшим пространственным искажениям в архитектонике не только сократительного субстрата, но и рецепторного аппарата, в первую очередь, мышечных проприорецепторов. В этих условиях создаются условия для рассогласования проприоцептивной импульсации с последовательных участков мышцы, имеющей растянутую и сжатую части. Этот участок является наиболее напряженным с точки зрения морфологической ориентации мышцы и афферентной иннервации при прочих условиях функционального состояния. Рецепторный аппарат в этой зоне может оказаться в сложных условиях функционирования – перерастяжение одних участков при относительном сжатии других, находящихся в зоне формирующегося гипертонуса. Это вызывает разнонаправленную деформацию рецепторов, принадлежащих одному и тому же афференту группы Iа или II.

Основное направление афферентной дезорганизации заключается в дефиците и дисбалансе импульсации динамической и статической модальности. Неадекватная импульсация, преодолевая контроль на входе в сегментарный аппарат вследствие своей продолжительности (импульсация по нейронам типа Iа практически интрасегментарно не тормозится) способна вызвать длительную активность aльфа-мотонейронов. Эфферентная импульсация, поддерживаемая этим процессом, способствует усугублению местных пространственных изменений архитектоники мышцы.
Изменившиеся условия деятельности периферического аппарата нейромоторной системы закономерно влияют на функциональное состояние сегментарных систем обеспечения движения. Вероятно, они в первую очередь направлены на восстановление физиологических и морфологических параметров этой мышцы. Исчерпывание ресурса по восстановлению исходного состояния двигательной единицы означает включение механизмов, направление действия которых следует обозначить как патологическое. Начало этого процесса лежит в искажении проприоцептивной импульсации на границе участка мышцы с остаточной деформацией и нормальной структурой.

В условиях постоянной искаженной афферентации прежде всего ослабляются тормозные процессы, снижается лабильность нервно-мышечного аппарата. Итогом сложных нейродинамических процессов, которые происходят в сегментарном аппарате, является рефлекторное повышение тонуса всей мышцы, содержащей ЛМГ. Это лежит в основе дезорганизации коррекционного (кольцевого) типа построения движений (по Н.А.Бернштейну). Суммарная афферентация из пораженного позвоночника и внутренних органов способствует межсегментарному взаимодействию с рефлекторным повышением мышечного тонуса и с изменением координационных отношений мышц-антагонистов, способствующих развертыванию патологического динамического стереотипа.

Таким образом, проторяется путь проприоцептивного постоянного рефлекса, имеющего явно патологическое значение в деятельности мышцы. Искажение архитектоники терминалей двигательных единиц в зоне гипертонуса является следствием этого патологического рефлекса и причиной последующих пространственных перестроек мышечного пучка – фасцикула.

Очевидно, что афферентная дезорганизация деятельности сегмента меняет также вегетативное обеспечение движения вследствие изменения тонуса симпатических центров бокового рога. Накладываясь на изменение нейротрофического контроля мышц со стороны нейрона, т.е. трофических функций нейрона, оба этих механизма способны обусловить новое звено в патогенезе миогенных триггерных пунктов. В общем виде можно представить этот процесс как сочетание первоначальных патологических нейрональных и последующих биомеханических изменений в структуре контрактильного аппарата. В этой связи как естественное звено патогенеза миогенных триггерных пунктов выступает нарушение функции Ca – помпы в поддерживании нормальной контрактильной активности саркоплазмы (D.Simons, 1984). Напомним, что по представлениям D.Simons, в результате повреждения саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы (?!) выделяется большое количество тромбоцитов – источников серотонина и других биологически активных веществ, способствующих спазму и химической сенсибилизации свободных нервных окончаний.

Сведение всей сложности описываемых процессов лишь к патологии местных и спинально-сегментарных механизмов обеспечения движения было бы явным упрощением проблемы. Сложность ее заключается не только в многокомпонентности заинтересованных структур и определении связи явлений, но и в том, что описанные процессы находятся под сильным влиянием супрасегментарных структур. Очевидно, что в патогенезе гипертонуса реализованы все системы управления движением. Учет множества функциональных уровней, задействованных в патогенезе миофасцикулярного гипертонуса, позволяет считать локальное повышение мышечного тонуса как проявление установочной активности, т.е. позно – тонической функции в патологических условиях.

Таким образом, прослеживаются пути рефлекса, включающего деформированный проприоцептивный аппарат, пути глубокой чувствительности, сегментарный аппарат спинного мозга и структуры головного мозга, эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный, пирамидный), передний и боковой рога спинного мозга, двигательный нейрон с деформированной территорией двигательной единицы. Устойчивое патологическое состояние этой системы знаменует собой завершение формирования периферической детерминантной структуры, генератором которой является миофасцикулярный гипертонус. Патофизиологическая активность гипертонуса характеризуется триггерным феноменом, являющегося показателем клинической активности патологического субстрата.

Указанные особенности ЛМГ позволяют считать его генератором периферической детерминантной структуры. По мере формирования генератора патологического возбуждения в сегментарном аппарате спинного мозга облегчение рефлексов может быть значительным и превышать нормальное значение в 5-10 раз. В свою очередь, сами гипертонусы формируются при средней форме детерминации в условиях сравнительно небольшой мощности генератора и при относительно небольшом ослаблении тормозного контроля в регуляции собственной активности структур спинного мозга. Неполное детерминирование лежит в основе постуральных мышечно-тонических синдромов.
При полном детерминировании в условиях наличия мощного генератора и существенного снижения тормозных процессов формируются синдромы, в основе которых лежат нарушения реципрокных взаимоотношений мышц-антагонистов, являющихся основой патологического динамического стереотипа. Примерами этой формы являются плече-лопаточный периартроз в начальных проявлениях (до присоединения тканевых дистрофических процессов), так называемые синдромы перетруживания, мышечно-тонические синдромы при спастической кривошее и пр.

Особое место в патогенезе отводится механизмам формирования болезненности и уплотнения. Формирование локальной боли и мышечного напряжения следует считать процессом взаимообусловленным. Нарушение соотношения проприоцептивной и экстрацептивной (интрацептивной) импульсации в работе заднего рога, как известно, является одним из важных звеньев в формировании боли. С точки зрения нейрофизиологии следует говорить об ослаблении пресинаптического торможения клеток широкого динамического ряда (2-4 слои Рекседа) специфическими нейронами, которые в свою очередь снабжены проприоцептивными афферентными влияниями. При дефиците проприоцепции, как и при диссоциации модальностей, пропускная способность клеток ШДР импульсов, доставляемых с кожи, внутренних органов, аппарата движения (фоновый сенсорный поток) повышается, тем самым эффективность воротного контроля снижается. Этот механизм хорошо известен в клинической практике: протопатическая, вторичная боль обязана своим происхождением нарушению проприоцепции. Такие условия создаются при полном или частичном выпадении глубокой чувствительности при поражениях спинного мозга и периферических нервов. В нашем случае дефицит проприоцепции и ее искажение формируются вследствие деформации рецепторного аппарата и изменения условий рецепции. Ослабление сегментарных механизмов торможения афферентации из участка деформации мышцы означает преобразование этого потока в ноцицептивный, т.е. его качественное изменение без повышения общего уровня. Тем самым продолжается образование детерминантной системы восходящего направления. Результатом соподчинения релейных станций различного уровня, ответственных за обработку афферентации ноцицептивного характера и активацию соответствующих механизмов антиноцицептивной системы, является патологическая устойчивая алгическая система.

Заинтересованность самых высоких уровней центральной нервной системы прослеживается многочисленными клиническими фактами. Болезненность миофасцикулярных гипертонусов находится в большой зависимости от эмоционального состояния пациента. Депрессивные и фобические реакции, как правило, усиливают местную мышечную боль. Известны псевдокардиалгии, обусловленные гипертонусами мышц передней стенки грудной клетки, усиливающиеся в покое, ночью, а не в период физической и психической активности пациента. Очевидно, что уровень эмоциональной аффективной окраски локального гипертонуса в покое совершается более интенсивно в состоянии физического и психического покоя, т.е. в условиях освобождения афферентных каналов от импульсации отдыхающего локомоторного аппарата. Вероятно, снижение порога возбудимости надсегментарных структур может объяснить феномены усиления мышечной боли при тревоге, фобиях и других эмоциональных реакциях негативного характера.

Предположение об образовании в зоне гипертонуса биологически активных веществ, ответственных за происхождение местной болезненности, оказывается малоубедительным с точки зрения быстроты исчезновения болезненности при проведении мануальной терапии (релаксации). Достигаемый аналгетический эффект в течение нескольких секунд с одновременной миорелаксацией не может быть обусловлен нормализацией биохимического состава в зоне гипертонуса. Тем более, многочисленные гистологические и гистохимические исследования, предпринятые в нашей стране и за рубежом, не позволили утвердительно доказать наличие специфических дистрофических изменений как в мышцах, так и в соединительнотканных элементах. При гипертонусах, существующих продолжительное время, были обнаружены реакции тканей в виде фибротизации, пространственной абберации сократительного субстрата.

Теперь нам следует рассмотреть структуру болевого синдрома двигательного аппарата. К сожалению, в существующей отечественной литературе по мануальной терапии акцент производится на структуру болевого синдрома позвоночника в связи с дистрофическим поражением позвоночника – остеохондроз, межпозвонковый артроз и др. Между тем, практический опыт вертеброневрологов, ортопедов и специалистов по мануальной терапии ставит под сомнение структурный дегенеративный принцип подхода к клинической характеристике боли не только в позвоночнике, но и в других элементах опорно-двигательного аппарата. Известны многочисленные клинические наблюдения, когда у больных с выраженными рентгенологическими дегенеративными изменениями нет жалоб на боль. В то же время при “рентгенонегативных” остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома может быть значительной.

Несостоятельность попыток связывания болевых синдромов мышц, связок, суставов конечностей с дистрофическим поражением позвоночника очевидна. Эту связь можно отчетливо проследить лишь в отношении некоторых синдромов дискогенного поражения периферической нервной системы. В таких случаях дискорадикулярный конфликт (диско-каудальный) проявляет себя проводниковыми болями по ходу нервных стволов вдоль конечности. Эта ситуация, клинически тяжелая, к счастью встречается намного реже, чем диагностируется на самом деле. Расхожий диагноз “остеохондроз с корешковым синдромом” наглядно демонстрирует сложившуюся точку зрения установления патогенетической связи болевых проявлений в первую очередь с патологией позвоночника.

Клиническая практика располагает многочисленными наблюдениями, когда без участия позвоночника, тем более дистрофического происхождения, в паравертебральных тканях, конечностях, отдаленных суставах формируются болезненные зоны, самостоятельное происхождение которых определяется иными патогенетическими факторами. В части случаев патологические алгические процессы позвоночника и других тканей являются параллельными или же имеют другое направление: первоначальные изменения обнаруживаются далеко от позвоночника, а позвоночные боли появляются позже без какой-либо патогенетической связи в силу развития собственных механизмов заболевания. Тем не менее, по принципу “после этого – вследствие этого” диагностируется поражение позвоночника. Признание дискогенной концепции пояснично-крестцовых радикулитов было крупным шагом в развитии взглядов на природу этого частого недуга человечества. Был выдвинут существенный контраргумент против инфекционной природы радикулитов.

Очередные издержки хирургического увлечения дискогенной теорией тоже хорошо известны, когда при поясничных болях предпринимались обширные вмешательства на позвоночнике по удалению грыж. В результате этого в 1930-1940 годы накопился такой материал, из чего следовало, что часто после операций развивается функциональная или статическая неполноценность позвоночника. Интенсивность же алгических проявлений часто не менялась или же увеличивалась. Эти сведения послужили разработке другого направления в вертебрологии – рефлекторным проявлениям остеохондроза позвоночника. Фундаментальные исследования в этом отношении были проведены крупным неврологом – проф. Я.Ю.Попелянским (1962-1995). В принцип патогенетической классификации клинических проявлений положен постулат обязательного поражения позвоночника в виде дистрофического поражения – остеохондроза диска. Автором выделены две группы синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь, компрессионные синдромы включают корешковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содержит рефлекторные мышечно-тонические, сосудистые и дистрофические поражения. Логическим продолжением этого направления следует считать появление теории миоадаптивных синдромов (В.П.Веселовский, 1977), сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные синдромы. Согласно представлениям автора, миоадаптивные синдромы возникают как тоническая реакция на перегрузку некоторых мышечных групп при измененной осанке (постуральные миоадаптивные синдромы) и в условиях компрессионной корешковой патологии, когда сохранившаяся часть мышц берет на себя функции ослабленных мышц (викарные миоадаптивные синдромы). В последующем концепция приуроченности многих алгических и мышечных – дистонических синдромов к патологии позвоночника стала вызывать сомнения вплоть до полного отрицания такой связи (Е.С.Заславский, 1976).

Остеохондроз позвоночника, представленный в качестве универсального субстрата алгических синдромов, с точки зрения мануальной терапии перестал играть роль ведущего фактора патогенеза. Структура болевого синдрома спины оказалась намного сложнее, чем она представлялась с позиции структурного вертеброгенного происхождения. Клинический подход, пытавшийся все же связывать происхождение этого синдрома в связи с первичной патологией позвоночника, постулировал так называемый предостеохондроз, латентный остеохондроз (О.Г.Коган, 1990). С другой стороны, диффузные болезненные проявления в спине, в конечностях стали связывать с “распространенным остехондрозом” позвоночника (Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973). Тщательный анализ возможных патогенетических связей в этих случаях обнаружил их искусственность и тенденциозность – многие болезненные проявления, в том числе и биохимические расстройства, в причинно-следственных отношениях не находились. Выявленный остеохондроз диска, наоборот, служил фактором ортопедической компенсации.

Таким образом, значимость остеохондроза позвоночника как облигатного этиологического фактора болей в спине и нарушений функций позвоночника нуждается в уточнении и в новой трактовке остеохондроза как патогенетического фактора.

В настоящее время накопился солидный клинический материал, подкрепленный нейрофизиологическими и нейрорентгенологическими методиками исследований, а так же опытом нейрохирургов. Согласно этому, остеохондроз позвоночника следует рассматривать как процесс перестройки структуры ПДС, прежде всего диска, направленный на увеличение функциональных возможностей позвоночного столба в целом. В этом смысле этот тяжелый патологический процесс перестройки хрящевых и костных структур ПДС может быть условно сравнен с асептическим некрозом апофизов различных костей, сопровождающихся распадом нормально организованной кости и последующим замещением ее костной тканью другой структуры. В результате этой мучительной перестройки увеличивается опорная способность пораженной кости, т.е. возникает ортопедическая компенсация. Наиболее иллюстративно компенсирующее значение остеохондроза диска при истинном спондилолистезе ПДС L5-S1. Подвижный здоровый диск этого сегмента при грубой несостоятельности суставно-связочного аппарата не способен удержать пораженный сегмент в нормальном положении. Только быстрая дегенерация диска с последующей оссификацией является необходимой мерой ортопедической компенсации неминуемых грозных неврологических осложнений при подвижности этого отдела. В данном случае, остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное назначение. Остеохондроз диска как полифакториальный процесс выключает из биомеханики позвоночника дефектный позвоночно-двигательный сегмент. Не останавливаясь на многочисленных концепциях, касающихся этиологических и патогенетических факторов, следует все же признать, что они в полной мере отражают разные аспекты остеохондроза как процесса, но игнорируют общебиологическое его значение. Остеохондроз – не хроническое бесконечное заболевание, не раннее старение, не изнашивание диска; это проводимый природой процесс выключения из движения сегмента позвоночника, это естественный спондилодез. Поэтому обозначать остеохондроз как безусловно патологический и безусловно саногенетический процессы следует проводить с большой оговоркой. В своем развитии остеохондроз диска имеет критические этапы, сопровождающиеся срывами компенсаторных возможностей. Клинические проявления их детально изучены, классифицированы, разработаны способы лечения и меры профилактики следующего обострения. Не следует понимать эту оговорку буквально: чаще остеохондроз как процесс саногенетический даже в критические этапы своего развития никаких беспокойств больному не доставляет или они минимальны.

Какие же факторы способствуют развитию остеохондроза? В наиболее общем смысле это все патологические ситуации, возникающие в разных возрастных аспектах человека.
Первая группа причин – это дезонтогенетические причины: аномалии развития отдельных позвонков, их соединений, аномалии суставного тропизма, недоразвитие отдельных элементов позвонка, дуг, диска и др.

Вторая группа причин – потеря диском эластических (рессорных) функций при перегрузках отдельных сегментов. Как правило, это диски наиболее напряженных отделов – нижнешейного и нижнепоясничного. Известно, что неблагоприятные статикодинамические условия функционирования отдельных позвоночно-двигательных сегментов приводят к деполимеризации мукополисахаридов коллагена и эластических волокон диска, тем самым уменьшается гидрофильность тканей и снижается их упругость. Этот процесс хорошо изучен биохимическими, иммунологическими и другими методиками, все они характеризуют деструкцию диска как необходимый этап развития репаративных процессов, каким является остеохондроз. Из-за резкой потери механической прочности диска и еще не развившегося фиброза (оссификации) диска создаются условия его прорыва с формированием протрузии или даже пролапса.

Третья группа причин – травматические поражения позвоночника. В этом отношении наиболее значимы поражения диска (грыжа Шморля), переломы дужек, истинный травматический спондилоз, переломы тел и др.

Четвертая группа – дисметаболические поражения костной ткани, включающие достаточно большую группу заболеваний с разной этиологией. Объединяет их механизм перестройки структуры костной ткани – формирование кости с измененной архитектоникой. К этой группе заболеваний можно отнести остеохондропатии (Шоерман-Мау, Кальве и др.), гормональные спондилопатии, мукополисахаридозы и пр. Остеохондроз в группе этих заболеваний выступает в качестве стабилизирующего фактора – способствует ограничению экскурсий в целом блоке ПДС.

В наиболее общем виде основные этапы функционально-структурной перестройки ПДС в ответ на воздействие указанных этиологических факторов можно представить в виде следующего алгоритма.
1. Гиперфункция ПДС – реализация мер защиты в ответ на изменение функции ПДС. Это включение физиологических мер защиты (по И.П.Павлову) или саногенетических реакций (по современной терминологии). Проявляется изменением физиологического состояния активных элементов локомоторной системы, частью которых, естественно, является ПДС. Проявляется гипертрофией мышц, изменением возбудимости нейромоторной системы, ограничением двигательной активности, перестройкой и формированием нового паттерна движений в пораженной зоне (т.е. изменения некоторых слагаемых двигательного стереотипа) и другими реакциями, являющимися подвижными слагаемыми. Возможная перестройка костной ткани по типу реализации гипертрофических (гиперпластических) процессов без изменения нормальной структуры тоже является проявлением саногенетических реакций. Продолжительность этого этапа может быть значительной (несколько лет и десятилетий). Если этих мер достаточно, то пациент в течение всей жизни особых проблем по поводу болей в позвоночнике вряд ли будет иметь. Понятно, что в проведении лечебных мероприятий, включая мануальную терапию, нет необходимости.

2. Дисфункция ПДС реализуется качественным изменением саногенетических реакций. Этот этап изменений наступает вследствие недостаточности саногенетических процессов при превышении активности патологических факторов, т.е. при узости диапазона саногенетических реакций. Этот этап условно патологический. Проявляется он перегрузками сегментарной и регионарной мускулатуры, формированием миогенных, фасциальных, связочных триггерных пунктов. В результате действия этих факторов меняется патологическим образом комплекс двигательных штампов, появляются несвойственные паттерны движений – формируется порочный двигательный стереотип. Формирование функциональных блокад ПДС как меры неспецифической некачественной защиты является характерным. Продолжительность этого этапа несколько лет. Следует иметь в виду, что 1) граница между первым и вторым этапами является условной; 2) что между ними имеется подвижное равновесие; 3) возможно обратное развития патологических накоплений второго этапа. На этом этапе наиболее эффективны различные методики мануальной терапии.

3. Дистрофия ПДС – декомпенсация саногенетических реакций, т.е. этап патогенетических процессов. Развертывается он по механизму структурной перестройки элементов локомоторной системы при декомпенсации физиологических мер защиты. Представлен этот этап дегенеративными изменениями ПДС и позвоночного столба. Наиболее распространенный процесс – остеохондроз диска, имеющий две основные разновидности в своем течении: осложненную и неосложненную. А. Осложненная – разрушение диска с грыжеобразованием и формированием компрессионных и рефлекторных синдромов остеохондроза, сопровождающаяся массивной клинической симптоматикой. Продолжительность 0,5-1,5 года. Б. Неосложненная – фиброз и оссификация диска без неврологических нарушений и без существенных клинических проявлений. Продолжительность – 3-5 лет. Кроме остеохондроза позвоночника, дистрофическим процессом поражается сустав, связочный аппарат, костная ткань. В результате завершения этих процессов возникает новая структура, соответствующая патологической функциональной перестройке. Соответствующие клинические синдромы хорошо известны.

4. Консолидация ПДС: оссификация диска с выключением ПДС из движения. Полная ортопедическая компенсация функций пораженного сегмента с возложением их на соседний ПДС. Это означает, что соседний сегмент оказывается в условиях первого этапа перегрузок, что может быть причиной развития остальных этапов перестройки. Таким образом мы могли бы проследить за развитием последовательных патологических процессов в различных звеньях позвоночного столба. Конечно же, жизнь намного сложнее всяких схем и патогенетические циклы могут измениться в зависимости от конкретных условий.

Естественно, лечебные мероприятия каждого этапа принципиально отличаются друг от друга. Первый этап в проведении лечебных мероприятий не нуждается. Проведение общих реабилитационных мероприятий будет профилактическим в отношении перехода первого этапа во второй. На втором этапе патогенетически обоснованы ЛФК, массаж, мануальная терапия, сенсомоторная активация. Третий этап включает комплекс лечебных приемов по патогенетическому принципу. Четвертый этап в лечении не нуждается, но неминуемая перегрузка соседнего сегмента требует особой деликатности врача в рекомендациях по физической активности пациента.

Возникает закономерный вопрос: есть ли необходимость в детализации клинических проявлений остеохондроза, если этот процесс в конечной стадии развития имеет саногенетическую направленность и критический этап в его развитии чаще происходит без манифестации? Во всяком случае, следует иметь в виду, что этот этап может быть достаточно длительным с недостаточной компенсацией, с частыми ее срывами. Понятно, что эта ситуация создает в жизни пациента драматические ситуации, требующие проведения трудоемких лечебных мероприятий. Существующие схемы лечения, основывающиеся на клинической классификации остеохондроза позвоночника, в критический момент предусматривают разные варианты развития патологического процесса. Ремиссии болевого синдрома и других клинических проявлений в этой схеме лечебных мероприятий не исключают проведения профилактических мероприятий в отношении предотвращения обострений.
К сожалению, клиническая практика не располагает нацеленными лечебными средствами на ускорение фибротизации и оссификации диска для завершения спондилодеза. Наоборот, некоторые лекарственные препараты, применяемые на этапе обострения остеохондроза, способны задержать процесс стабилизации структуры диска.

Каким образом, с точки зрения специалистов мануальной терапии, выглядит структура болевого синдрома? Необходимо заметить, что за рубежом проведено большое количество конференций, конгрессов по данной проблеме. В нашем изложении будут приведены обобщенные сведения о патологических факторах, вызывающих болезненные ощущения в позвоночнике, паравертебральных структурах и конечностях.

В основу этих представлений положен функциональный принцип классификации синдромов. Наиболее динамичными, как известно, являются функциональные сдвиги, приводящие в последующем к структурным изменениям. Этот принцип оказался плодотворным с нескольких принципиальных позиций. Во-первых, учитывался “функциональный” вес разных тканей, составляющих кинематическую цепь “позвоночник – конечности”. Во-вторых, изначальный динамизм тканей определял этапы происхождения алгических синдромов. Как известно, наиболее динамичной структурой является мускулатура, определяющая активную кинематику всех элементов кинематической цепи. Наиболее статичной структурой, естественно, является костно-хрящевая. В-третьих, логика патогенетических связей соотнесена с принципом системной организации функции и детерминированием внутрисистемных патологических звеньев.

Тем самым определена взаимосвязь и взаимовлияние патологических сдвигов как в сторону позвоночника, так и от “него”. Таким образом, в порядке убывающей частоты структуру болевого синдрома двигательного аппарата составляют миогенный, артрогенный, связочно-фасциальный и дискогенный факторы. Иначе говоря, миогенная боль сопровождает все виды болезненности, т.е. включается в оформление суставной, связочной и дискогенной боли. Это основа боли в двигательной системе, но она может быть представлена в “чистом” виде, т.е. без участия остальных трех факторов.
Соответственно, артрогенная боль всегда сопровождается миогенной, но участие связочного и дискогенного факторов не обязательно.

Таким же образом, связочная боль строится на основе мышечной и суставной, но может “обойтись” без дискогенной.

Дискогенная боль, как правило, сопровождается изменениями в мышечной, суставной и связочной структурах и несет в своей структуре все виды болезненности. Правда, при острой грыжевой компрессии в течение короткого времени (этап первичной боли) дискогенная боль может сопровождаться корешковой болью проводникового характера.
В этой связи подчеркнем, что боль при спондилогенных заболеваниях носит характер хронической, т.е. вторичной, дезадаптирующей боли.

Боль сопровождает многие двигательные расстройства, иногда она сама манифестирует эти нарушения. Часто об эффекте мануальной терапии судят по исчезновению боли в позвоночнике, мускулатуре, суставе и др. Таким образом, следует считать, что мануальная терапия может быть представлена как один из способов устранения периферического фактора боли и активации антиноцицептивной системы. С понятием “боль” знакомы все. При всей обыденной простоте понятия научное определение этого специфического чувства встречает значительные трудности гносеологического характера. Боль – состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение) не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует.

Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом, почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации? Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую.
По мнению Л.В.Калюжного (1984) боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза.

Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов.
Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей. Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная – регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения.

Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными Аб -волокнами со скоростью 4-20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы.

Первичная боль воспринимается специфическими А – ноцицепторами, в основном, механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках и др. Вторичная же боль регистрируется С – полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.

В клинической практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Путями проведения болевой чувствительности являются спино – таламический, спино – ретикулярный, спино – мезэнцефалический. Спино – таламический путь (Говерса – Бехтерова) является филогенетически новым и проводит первичную боль. Состоит он из трех нейронов. Тело первого нейрона расположено в межпозвонковом ганглии, на периферии он заканчивается рецептором. Центральный конец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга (1 слой Рекседа). Здесь берет начало второй нейрон спино – таламического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спино -таламический путь в составе боковых столбов спинного мозга. На своем пути этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервов, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра (VPL). Второй нейрон тройничного нерва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре (VPM). Берущий начало в этом ядре третий нейрон заканчивается в задней центральной извилине (соматосенсорная зона С1). Считается, что эта зона ответственна в тонком дискриминационном анализе болевого сигнала.

Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, т.е. общие с первичной, так и вегетативные волокна типа В. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга.

Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток?
В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня. Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов.

Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго – хронически. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.

В результате преобразования в рецепторе энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал опасности. Сигналы эпикритической боли, “предупреждающие” проводятся тонкими миелинизированными Аб-волокнами, передающими без задержки информацию о повреждении, его размерах и локализации. Тонкие немиелинизированные С-волокна передают сигналы медленной диффузной, особенно неприятной боли, постоянно напоминающей организму, что есть повреждение и следует ограничить движение. Первичная боль адаптируется после повторных болевых раздражителей. Она генерируется меньшими интенсивностями, чем вторичная. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители. Вторичная же боль возникает при таких интенсивностях, которые приводят к повреждению ткани, включая химические агенты. Следует подчеркнуть, что первичная боль генерируется преимущественно поверхностными рецепторами, а вторичная – рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.
Таким образом, в мануальной терапии вторичная боль определяет клиническую структуру болевого синдрома. Это значит, что она должна быть устранена или максимально ослаблена.

Первая релейная станция обработки ноцицептивного сигнала – сегментарный аппарат спинного мозга, его задние рога. Здесь сигнал может быть усилен или ослаблен, переключаясь на соседние нейроны. Следует выделить 2 группы нейронов, деятельность которых имеет физиологический антагонизм. Группа клеток, ориентированных на проведение и усиление ноцицептивных сигналов (I-IV слои по Рекседу) получили название полимодальных или нейронов широкого динамического ряда (ШДР). На них конвергируют афференты, несущие импульсы из самых различных отделов человеческого тела. Они способны возбуждаться под влиянием разнообразных – полимодальных – сигналов и обеспечивают многократное усиление сенсорного потока. Такие клетки имеются не только в сегменте. Они составляют структурную основу обработки сенсорного потока в стволе мозга. Другая группа клеток, расположенная по ходу ШДР нейронов в виде отдельных скоплений, называется островковыми или специфическими. На них заканчиваются толстые миелинизированные волокна. Они оказывают на клетки ШДР тормозящее влияние. В свою очередь, они активируются проприоцептивными афферентами. Клиницистами (М.И.Аствацатуров, 1938) установлено, что достаточный уровень проприоцепции является необходимым условием торможения ноцицептивных сигналов. Этот принцип заложен в последствии в основу так называемого воротного контроля по R.Melzack и P.Wall (1964).
На уровне сегментарного аппарата спинного мозга возможна интрасегментарная обработка ноцицептивного сигнала. В результате активации ШДР клеток возможны перетоки болевых сигналов нейронов различного назначения – моторные, вегетативные, дермальные. В результате этого могут быть установлены висцеро-дермальные, висцеро-моторные, висцеро-висцеральные, дермато-моторные, дермато-висцеральные функциональные связи, часто имеющие патологический характер. Восходящий поток ноцицептивной импульсации организован двумя основными путями – неоспино-таламическим и палеоспино-таламическим. Обработка сенсорного потока на уровне ствола мозга – процесс многосторонний. Ноцицептивная информация включает системные реакции: сосудодвигательные, дыхательные, поведенческие, гуморальные. Она же является активатором антиноцицептивных структур (АНЦС) этой локализации (центральное серое вещество, ретикулярную формацию, гипоталамус). Причем АНЦС этого уровня реализуется как нейрональными механизмами (торможение восходящего потока), так и гуморальными (эндогенные опиаты). Основной поток сенсорной, в том числе и ноцицептивной афферентации, обрабатывается в неспецифических ядрах зрительного бугра (75-80%). До коры головного мозга доставляется информационно значимая доля, подвергаемая сознательной переработке. Установлено, что дискриминационно-сенсорная часть анализируется в соматосенсорной зоне С1 и С2, а также в теменной доле, преимущественно справа. В результате этого анализа создается сознательная оценка качества, места, величины и иных характеристик боли. Эмоционально-мотивационную оценку опасности осуществляют передние отделы левого полушария на стыке лобной доли и лимбической системы. Кора головного мозга обеспечивает сознательные реакции на боль. Известны наблюдения, когда волевым усилием удается задержать защитную сознательную реакцию на боль, тогда как вегетативные и гуморальные реакции сознательному контролю практически недоступны.

Таким образом, обзор клинико-нейрофизиологической организации ноцицептивной афферентации показывает системно-функциональную структуру для каждой ее слагаемой.

Периферический уровень. Лечебные эффекты АП при воздействии на точки акупунктуры реализуются через многие уровни нервной системы, периферический отдел которой представлен рецепторами. В анатомическом отношении точки акупунктуры представляют собой наиболее концентрированные скопления нервных элементов, расположенных на разной глубине в разных тканях. Это подтверждено целым рядом анатомических и гистологических исследований. Отрицая наличие особых морфологических субстратов, входящих в ТА, следует отметить высокую концентрацию рецепторов, сосудов и богато иннервированных сосудистых сплетений, гистиоцитов и других нормальных элементов соответствующих тканей в зоне любой ТА. Приписываемые им особенные морфологические отличия, определяющие их уникальные физиологические свойства, в настоящее время не получили научного подкрепления. Появляющиеся “сенсационные” открытия в этом плане являются часто результатом тенденциозных исследований или артефактов (Ким Бон Ханг, 1965).

В рецепторах ТА осуществляется регистрация раздражения и кодирование его для передачи в другие отделы нервной системы. Иначе, в рецепторах осуществляется трансформация энергии раздражителя в нервный импульс сенсорного волокна. Биологическое значение рецепции, как известно, заключается в информационном обеспечении регулирующих систем о состоянии внешней и внутренней среды. В этом отношении акупунктура является лишь небольшой частью взаимодействия целостного организма с внешней средой.

Рецептор является рабочим органом периферической частью чувствительного нейрона. Тело нейрона расположено в межпозвонковом узле. Периферический отросток псевдоуниполярного ганглия заканчивается в тканях рецептором, центральный же входит в спинной мозг и участвует в формировании различных сенсорных путей.
Чувствительные нервные волокна делятся на ветви, которые направляются в различные участки одной ткани или в несколько различных тканей. Нервные окончания – рецепторы – могут располагаться непосредственно на рабочих структурах окружающих тканей, в таких случаях их называют свободными. Другие же прилегают к поверхности особых вспомогательных клеток и формируют несвободные окончания. Несвободные окончания могут быть заключены в более или менее сложно устроенную капсулу, состоящую из вспомогательных клеток (инкапсулированные рецепторы). По мнению гистологов, вспомогательные клетки выполняют функции опорной ткани и участвуют в возбудительном процессе.

С точки зрения функциональной специализации принято выделять экстеро – , проприо – и интерорецепторы. Экстерорецепторы, как следует из названия, расположены на покровных тканях человека и представлены большей частью свободными окончаниями. Некоторые нервные волокна сильно ветвятся и образуют кустики, ветви которых заканчиваются фибриллярными сеточками или утолщениями среди эпителиальных клеток, другие же направляются к свободной поверхности эпителия без ветвления и даже выходят на его поверхность. Концевые отделы таких рецепторов вместе со слущивающимися эпителиальными клетками отмирают и отрываются, что выражается повышенной регенеративной активностью рецепторов такого строения. Из специализированных рецепторов покровных тканей следует назвать несвободные окончания, встречающиеся в органах вкуса (вкусовые почки, луковицы и др. ), осязательные тельца Меркеля, обонятельные луковицы и пр.

С точки зрения акупунктуры важно, что в практической деятельности раздражению подвергаются рецепторы кожи и слизистых некоторых участков тела (носовая перегородка).

Более глубокие рецепторы залегают в мышцах, фасциях, связках, надкостнице, сосудах и нервах.
Рецептором поперечно – полосатой мышечной ткани является специализированное образование нервно – мышечные веретено. Оно представляет собой часть одного или двух – трех мышечных волокон длиной до нескольких миллиметров, оплетенную ветвями чувствительного нервного волокна, которое образует вокруг мышечных волокон подобие муфты. Эти рецепторы являются свободными, реагирующими на растяжение мышечной ткани.

Рецепторы миокарда представлены упомянутыми мышечными веретенами и “лазающими” нервными окончаниями (Е.К. Плечкова, 1948), заканчивающимися широкими фибриллярными пластинками.
В гладкой мускулатуре различных внутренних органов обнаружены только кустиковидные рецепторы различной формы.

Рецепторы соединительной ткани и сосудов наиболее разнообразны. Среди них различаются свободные, несвободные и инкапсулированные окончания. Чаще других в соединительной ткани выявляются разнообразные кустиковидные или древовидные рецепторы различной степени сложности. Характерной формой рецепторов соединительной ткани являются нервные окончания в виде “клубочков”. Наиболее рыхлые “клубочки” пронизаны соединительнотканными волокнами и являются рецепторами растяжения, другие относительно обособлены от окружающих тканей, выполняя роль рецепторов давления (С.П. Семенов, 1965). Встречаются и более сложно устроенные нервные окончания в виде телец Фатер – Паччини, колб Краузе, Гольджи – Маццони, телец Мейснера. Установлено, что тельца Фатер – Паччини являются рецепторами механического давления, колбы Краузе температуры, Гольджи – Маццони давления и растяжения, Мейснера тактильных раздражителей.

Не менее разнообразны рецепторы сосудов. Сосуды имеют обильную чувствительную иннервацию на всем протяжении от сердца до внутриорганных капилляров. Основной формой рецепторов являются кустиковидные окончания, которые могут быть свободными и несвободными. Они регистрируют состояние растяжения сосудистой стенки , величину кровяного давления в сосудах, химический состав крови. Характерной особенностью рецепторов внутриорганных сосудов является то, что они охватывают своими разветвлениями и участок окружающей ткани (сосудисто – тканевые рецепторы).

Рецепторы лимфатических сосудов изучены в меньшей степени, представлены они обычными рецепторами соединительной ткани.

Рецепторы периферической нервной системы и вегетативных ганглиев разнообразны по форме и выполняют функции общей рецепции.

Подводя итог этому разделу, необходимо подчеркнуть, что в реализации лечебного эффекта АП разные рецепторы участвуют в разной степени. Вполне очевидно, что специализированные рецепторы покровных тканей, мышц и внутренних органов при воздействии акупунктурной иглы не возбуждаются.

В дальнейшем, при описании физиологии возбудительного процесса, будет показано, что акупунктурная игла оказывает на ткани неспецифическое действие. В частности, разрушение клеток соединительной ткани (тучных, гистиоцитов и др. ). лежит в основе формирования условий, при которых в мембране рецепторов происходит сдвиг потенциала покоя клетки до критического порога деполяризации с последующей генерацией потенциала действия сенсорного волокна. В первую очередь в таких условиях возбуждаются поверхностные, низкопороговые и малоспециализированные нервные окончания, залегающие в коже, фасциях и их межмышечных отрогах, в сосудах. Рецепторы специализированные, несвободные, окруженные большим количеством специфических клеток, в основном, являются высокопороговыми. Деполяризация клеточной мембраны таких образований происходит, прежде всего, при воздействии определенных видов раздражителей (растяжение, давление, температурные воздействия и пр.) Возбуждение других групп рецепторов невозможно вследствие их анатомической локализации (вкусовые, обонятельные, зрительные, слуховые, вестибулярные рецепторы, хеморецепторы, а так же рецепторы многих внутрених органов).

Таким образом, в реализации лечебных эффектов АП принимает участие ограниченное количество рецепторов, располагающихся на разной глубине в коже, в фасциях, надкостнице, мышцах, сосудах и нервах, доступных раздражению с поверхности тела.

Спинально – сегментарный уровень. Возникший в рецепторах нервный импульс потенциал действия сенсорного волокна доходит до первой релейной станции обработки (перцепции) афферентного потока в центральной нервной системе. Спинной мозг (medulla spinalis) у взрослых представляет собой тяж длиной 41 – 45 см, несколько сплюснутый спереди назад. Он имеет два утолщения, соответствующих корешкам нервов верхней и нижней конечностей. Из этих утолщений больше поясничное, но более дифференцировано шейное, что связано со сложно организованной моторикой руки. В функциональном отношении следует подчеркнуть, организация сенсорных комплексов на уровне шейных сегментов подчинена этой основной функции. С другой стороны это означает, что ТА, расположенные на кисти, в функциональном отношении более активны, чем ТА стопы.
Серое вещество спинного мозга представлено телами нейронов. Нейрон структурная, функциональная и генетическая единица нервной системы. Отростки нейронов обеспечивают проведение нервного импульса от рецепторов или других нейронов до следующих нейронов, а так же на периферию до эфферентных исполнителей.

Из спинного мозга выходят двумя продольными рядами корешки спинномозговых нервов. Передний корешок состоит из нейритов двигательных нейронов, тела которых лежат в переднем роге спинного мозга. Задний корешок содержит отростки чувствительных нервов, тела которых расположены в межпозвонковых узлах. Это положение справедливо для соматической нервной системы. Установлено, что в задних корешках часто проходят безмякотные эфферентные (вегетативные) волокна, иннервирующие гладкие мышцы внутренних органов (Гассер, 1953, Гесс, 1956, Митчелл, 1957). В свою очередь, в составе передних корешков содержатся афференты вегетативной нервной системы (волокна типа В и С), рецепторы которых расположены во внутренних органах, в сосудах конечностей и туловища. Эти исключения важны в практическом отношении. Клиническая синдромология поражений периферической нервной системы содержит немало фактов, когда компрессия задних корешков спинного мозга при остеохондрозах позвоночника кроме нарушений чувствительности сопровождается грубыми трофическими расстройствами в зоне поражения, к примеру, претибиальный отек Бредфорда – Спурлинга, эпикондилез и пр. С другой стороны, поражение передних корешков в ряде случаев приводит к дезинтеграции вегетативной регуляции вследствие дезафферентации, что может быть ошибочно принято как симптом поражения вегетативного эфферентного нейрона.

Вторичная боль, проводимая волокнами типа В и С в спинной мозг, может быть доставлена как в составе задних, так и в составе передних корешков. Это означает, что ризотомия (перерезка задних корешков спинного мозга) при неукротимых болях не всегда избавляет больного от мучительных переживаний. Частичное поражение передних корешков спинного мозга может сопровождаться болезненными переживаниями вследствие вовлечения в патологический процесс волокон проведения вторичной боли.

На некотором расстоянии от спинного мозга двигательный корешок прилегает к чувствительному, образуя спинномозговой нерв канатик, выходящий из межпозвонкового отверстия, который распадается на свои основные ветви. В межпозвонковых отверстиях вблизи соединения обоих корешков задний имеет утолщение спинномозговой узел, содержащий псевдоуниполярные афферентные клетки с одним отростком, который делится на центральную и периферическую ветви.

Периферический продолжается в спинномозговой нерв, центральный идет в составе корешка в спинной мозг. Межпозвонковый ганглий синапсов, в отличие от вегетативных, не содержит. Иногда в составе спинальных ганглиев могут встречаться единичные мультиполярные клетки вегетативной нервной системы.

Серое вещество спинного мозга, развившееся из среднего слоя эпителиальных клеток мозговой трубки, с передними и задними корешками называется сегментом. Сегментов на уровне шейного отдела спинного мозга 8, грудных 12, поясничных 5, крестцовых 5, копчиковых 2 или 3. На поперечных срезах сегмента выделяют передний и задний рога, на грудном уровне боковой. Передний рог содержит эфферентные нейроны альфа – (большой и малый) и гамма – мотонейроны. Боковой рог вмещает нейроны симпатической нервной системы – начало преганглионарного волокна. Задний рог содержит нейроны, предназначенные для перцепции (обработки) сенсорного потока. Вокруг верхушки заднего рога образуется пограничная зона белого вещества, представляющая собою совокупность центральных отростков клеток спинальных ганглиев зона Лиссауэра. Клетки задних рогов образуют отдельные группы, ориентированные на перцепцию различных афферентных сигналов. Анатомически выделяются ядра основания заднего рога (столб Кларка – Штиллига), студенистое вещество на верхушке рога и собственные ядра. Заложенные в заднем роге клетки образуют вторые, вставочные, нейроны, отростки которых идут в спинной мозг. Клетки студенистого вещества и диффузно разбросанные в сером веществе рассеянные клетки (“пучковые клетки”) служат для связи с третьими нейронами, заложенными в составе своего или соседних сегментов. Эти связи устанавливаются с нейронами передних и задних рогов, с пучковыми клетками соседних сегментов. Тем самым устанавливается возможность многосторонней качественной и количественной обработки сенсорного потока.

Передние рога сегмента содержат двигательные нейроны, аксоны которых составляют передний корешок. Медиальная группа нейронов иннервирует аутохтонную (развившуюся из дорсальной части миотомов) мускулатуру спины, латеральная мышцы туловища и конечностей, происходящие из вентральной части миотомов. Выделяют три группы нейронов в составе переднего рога, имеющих разное функциональное назначение альфа – большие, альфа малые и гамма – мотонейроны. Альфа – большие нейроны обеспечивают фазическое сокращение мышц, альфа – малые – тоническое, Гамма – нейроны иннервируют нервно – мышечное веретено (рецептор), обеспечивая возвратную проприоцептивную афферентацию в механизмах построения движения.

Морфологические границы между сегментами спинного мозга не существуют. Деление на его сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в сегменте волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент снабжает эфферентной и афферентной иннервацией 3 метамера тел. Это означает, что каждый метамер тела иннервируется тремя сегментами и передает сигналы в три сегмента спинного мозга. Таким образом, говоря об акупунктурных точках с ограниченными топографическими ориентирами, не следует забывать об их широком функциональном взаимодействии уже в пределах сегментарного аппарата спинного мозга.
С точки зрения функциональной ориентации нейронных групп сегмента на поперечном срезе спинного мозга выделяют 10 слоев Rexed’a. Такое разделение проведено на спинном мозге кошки, не имеющего существенное отличие от спинного мозга человека. Группы клеток I – IV слоев содержат две группы нейронов. Одна из них ориентирована на проведение афферентного сигнала с каскадным, т.е. многократным усилением. Возбуждаются они сигналами различного происхождения и интенсивности; называются полимодальными или клетками широкого динамического ряда (ШДР). Другая группа клеток расположена в отличие от клеток ШДР в виде отдельных групп (островков) и оказывает на клетки ШДР пресинаптическое торможение. Островковые клетки, в свою очередь, иннервируются от коллатералей проприоцептивных путей. Это соотношение клеток служит морфофункциональной основой воротного контроля сегмента. Группы клеток VII – IX являются двигательными, V – VII, Х слои обеспечивают ассоциативные функции.

Белое вещество спинного мозга. Каждая половина спинного мозга содержит три продольных канатика: передний, боковой и задний. Задний канатик в шейном и верхнегрудном отделах делится на два пучка: Голля и Бурдаха, переходящими на дорзальную поверхность продолговатого мозга.

Имеется три системы нервных волокон: 1. Короткие пути ассоциативных волокон, соединяющих участки спинного мозга на различных уровнях. 2. Длинные центростремительные афферентные волокна. 3. Длинные центробежные эфферентные волокна. Первая система относится к собственному аппарату спинного мозга, т.е. к сегменту, являющемуся более старым. Вследствие этого он осуществляет те реакции, которые возникли раньше – безусловные спинальные рефлексы, межсегментарное афферентное взаимодействие. Аппарат двухсторонних связей с головным мозгом возник филогенетически позже и осуществляет связь собственного аппарата спинного мозга с головным.

В заднем канатике лежат пучки восходящих волокон, в переднем нисходящих, в боковых канатиках находятся и те, и другие. В составе задних канатиков пучки Голля и Бурдаха проводят проприоцептивную чувствительность (сознательное суставно – мышечное, чувство давления и веса, вибрации, тактильное), участвующую в формировании сложных видов чувствительности (дискриминационное, двумерно – пространственное, стереогностическое).

В боковом канатике содержатся передний (Говерса) и задний (Флексига) спино – церебеллярные пути к заднему мозгу, проводящие бессознательное суставно – мышечное чувство (чувство инерции). К среднему мозгу восходит спинотектальный путь, ответственный за проведение импульсов для формирования ориентировочных рефлексов. К промежуточному мозгу спиноталамический путь Говерса – Бехтерева доставляет температурно – болевое чувство (первичную боль). В составе этого пути есть волокна, проводящие тактильную чувствительность. Нисходящими путями являются латеральный кортикоспинальный (пирамидный), руброспинальный (Монакова), оливо – спинальный (Бехтерева – Гельвига).

Передние канатики содержат передний кортико – спинальный (Тюрка), текто – спинальный, вестибуло – спинальный, ретикуло – спинальный пути.

Таким образом, спинной мозг с периферическими сенсорными нервами является первой релейной станцией обработки афферентного потока. Здесь осуществляется рецепция, воротный контроль и дальнейшее проведение первичного продукта обработки до следующего потребителя.

Стволовой уровень. Наибольшую часть в отношении массы головного мозга составляют полушария, за ними по величине следует мозжечок. Остальную, сравнительно небольшую часть составляет мозговой ствол. Структурно ствол мозга представлен задним, включающим продолговатый мозг и мозжечок, средним и промежуточным мозгом. Если анатомически выделение отделов мозга имеет филогенетическое обоснование, то в функциональном отношении ствол является единым образованием. Поэтому в изложении основного материала будем следовать выбранному нами способа описательной характеристики сенсорных систем.

Продолговатый мозг (myeloncephalon) представляет собой непосредственное продолжение спинного мозга в ствол головного мозга и сочетает в себе черты строения обоих отделов центральной нервной системы. Этим оправдывается его название. Снаружи продолговатый мозг имеет вид луковицы bulbus cerebri, верхний расширенный конец граничит с мостом, а нижней ее границей служит место выхода корешков I пары шейных нервов или уровень большого затылочного отверстия. Серое вещество продолговатого мозга представлено ядрами черепных нервов и нейронными образованиями ствола мозга. Белое вещество составляют проходящие транзитом нисходящие (пирамидный, вестибулоспинальный и др. ) и восходящие (проприоцептивные, спиноцеребеллярные, спиноталамический и др. ) тракты, а так же ассоциативные пути.

Продолговатый мозг возник в связи с развитием органов статики, акустики и жаберного аппарата, участвующего в формировании системы дыхания и кровообращения. Выделяются ядра оливы (промежуточное ядро равновесия), ретикулярная формация, ядра четырех пар нижних черепных нервов (подъязычный, дополнительный, блуждающий, преддверно – улитковый). Вещество ретикулярной формации содержит жизненно – важные дыхательный и сосудодвигательный центры, функционально тесно связанные с блуждающим нервом. Через продолговатый мозг осуществляются многие жизненно важные вегетативные рефлексы с участием названных образований.

Сенсорная входная система продолговатого мозга представлена афферентными путями блуждающего, языкоглоточного и преддверноулиткового нервов. С точки зрения акупунктуры важны IX и X пары, на афферентные каналы которых имеется возможность оказывать необходимое влияние.
От ядер задних канатиков (nucleus gracilis et cuneatus) начинаются вторые нейроны восходящих чувствительных путей медиальная петля (lemniscus mmedialis), заканчивающаяся в таламусе.
Рецептивное поле блуждающего и языкоглоточного нервов, доступное акупунктурному воздействию, располагается на ухе в области наружного слухового прохода и чаши раковины (аурикулярные точки 100, 102, 105 и др.). Эти точки, в основном, обеспечивают экстрацептивное воздействие.

Использование проприоцептивного афферентного потока ограничено анатомическими особенностями иннервации этих двух черепных нервов мышцы, содержащие эти группы рецепторов, немногочисленны и труднодоступны для акупунктурного воздействия (гортань, глотка).
Через весь продолговатый мозг спускается до уровня верхних двух шейных сегментов нисходящее ядро тройничного нерва (n. tractus spinalis nervi trigemini), имеющее большое значение в реализации эффектов акупунктуры. С помощью него осуществляется функциональная многосторонняя связь с различными афферентными системами ствола мозга.

Задний мозг (metencеphalon) состоит из двух частей: вентрально расположенного моста и дорзального мозжечка. Мост каудально граничит с верхним концом продолговатого мозга, краниально – с ножками среднего мозга. На поперечных срезах моста отчетливо выделяется массивная вентральная и меньшая дорзальная части. Границей между ними служит толстый слой поперечных волокон трапециевидное тело, включающее волокна и ядра слухового пути. Вентральная часть моста содержит продольные и поперечные волокна, между которыми разбросаны ядра серого вещества. Продольные волокна представляют собой нисходящие и восходящие проекционные пути. Поперечные пути обеспечивают связь ядер моста с мозжечком и корой большого мозга, включаясь в экстрапирамидную систему. Дорзальная часть содержит ретикулярную формацию, являющуюся продолжением такой же части продолговатого мозга и медиальную петлю второй нейрон проприоцептивного анализатора. В ретикулярной формации моста находятся две группы ядер, которые относятся к общему респираторному центру. Одна группа ядер активирует центр вдоха продолговатого мозга, другая – центр выдоха. Средний мозг содержит так же ядра лицевого, отводящего, тройничного нервов. Наиболее сложно организованы ядра тройничного нерва. Сенсорная часть тройничного нерва имеет три ядра: мезэнцефалическое (восходящее), главное и нисходящее. Таким образом, формируется морфологическая структура тригемино – корпорального афферентного взаимодействия, имеющая большое значение в контроле восходящей афферентации и реализации эффектов акупунктуры.
Сенсорная входная система заднего мозга включает большое многообразное рецептивное поле тройничного нерва (голова и часть шеи), ограниченное экстрацептивное (чаша ушной раковины) лицевого нерва. Конечно же, основная афферентная система головы мощно организованная анатомо – функциональная структура тройничного нерва. Важно, что восходящий афферентный поток с туловища контролируется тройничным нервом, имеющим, следовательно, большие функциональные возможности для обеспечения этой деятельности. В практическом отношении это означает, что акупунктурные точки в системе тройничного нерва обладают большей активностью в сравнении с точками, расположенными на туловище. Афферентное поле мозжечка организовано по общему правилу проприоцептивного пути, проприорецепторы расположены в мускулатуре туловища, шеи, головы.

Средний мозг (mesencephalon) развивается в процессе филогенеза под преимущественным влиянием зрительного анализатора, поэтому важнейшие образования имеют отношение к иннервации глаза. Здесь же образовались центры слуха, которые вместе с центрами зрения разрослись в виде четверохолмия, составляя подкорковые станции анализа соответствующих сигналов. С развитием переднего мозга через средний стали проходить проводящие пути, связывающие кору конечного мозга со спинным посредством ножек. На поперечном разрезе среднего мозга выделяют: 1) пластину крыши, 2) покрышку, 3) ножку мозга. О среднем мозге следует говорить как об образовании, собравшего все афферентные пути и имеющего большое значение в контроле сенсорного потока. Это подчеркивается особой ролью ретикулярной формации, оказывающей на мозговую деятельность общие влияния активацию или угнетение деятельности. В свою очередь, фоновая активность ретикулярной формации поддерживается конвергированным афферентным потоком, формируемым всеми видами анализаторов. Генерализованный характер влияния ретикулярной формации на многие структуры мозга позволяет считать ее неспецифической системой. Однако, она может избирательно активизировать или тормозить моторные, сенсорные, висцеральные, поведенческие системы мозга. Важным принципом функционирования ретикулярной формации, обеспечивающим ее надежность, является то, что раздражение любой ее части за счет диффузности связей охватывает всю данную структуру.

Ретикулярная формация контролирует передачу сенсорной информации, идущей через ядра таламуса. Частью ее является центральное серое вещество (ЦСВ), окружающее сильвиев водопровод. В ЦСВ содержатся нейроны, функция которых определена как синтез, хранение и реализация эндогенных морфинов и кефалинов, имеющих важное значение в контроле сенсорной информации, в частности болевой чувствительности, в оформлении гедонии (внутреннего комфорта). Следует подчеркнуть, что в реализации эффектов акупунктуры , особенно общих реакций, функциям среднего мозга принадлежит важное место.

Промежуточный мозг (diencephalon), являясь частью переднего мозга, залегает под мозолистым телом и сводом, срастаясь по бокам с большими полушариями. Содержит он две основные части: дорсальную филогенетически более молодую thalamencehalon (центр афферентных путей) и вентральную более старую hypothalamus (высший вегетативный центр).

Таламус – это структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору головного мозга от нейронов спинного мозга, среднего мозга, мозжечка, базальных ганглиев. Возможность получать информацию о состоянии множества систем организма позволяет ему участвовать в регуляции и определении функционального состояния организма в целом. Для этих целей таламус содержит около 120 разнофункциональных ядерных групп. Функциональная значимость ядер таламуса определяется не только их проекциями на другие структуры мозга, но и тем, какие структуры посылают к ним информацию. В таламус приходят сигналы от зрительного, слухового, вкусового, кожного, проприоцептивного анализаторов, от ядер черепных нервов, мозжечка, бледного шара, продолговатого и спинного мозга. Функционально , по характеру имеющихся нейронов, его ядра делятся на специфические, неспецифические и ассоциативные. Специфические ядра (переднее вентральное, медиальное, вентролатеральное, постлатеральное, постмедиальное) выполняют переключательную функцию. От них информация о характере сенсорных стимулов поступает в строго определенные участки 3 – 4 слоев коры. Специфические ядра , как и кора сенсорных зон, имеют соматотопическую локализацию. К специфическим ядрам конвергируют импульсы не только от всех анализаторов, но и от интероцепторов зон блуждающего и чревного нервов , гипоталамуса. Неспецифические ядра формируют контакты по ретикулярному типу, образуя не локальные, а диффузные связи с корой головного мозга. К ним поступают импульсы из ретикулярной формации ствола, гипоталамуса, лимбической системы, базальных ганглиев, специфических ядер самого таламуса. Возбуждение неспецифических ядер вызывает генерацию в коре электрической активности, свидетельствующей о развитии сонного состояния. Ассоциативные ядра способствуют взаимодействию возбуждения полисенсорных нейронов различного назначения и созданию интегрированного сигнала для передачи в ассоциативные поля коры больших полушарий.

Подводя итог этому разделу, необходимо подчеркнуть, что неспецифические и ассоциативные ядра составляют основную массу нейронного вещества таламуса. Основной поток сенсорной информации, таким образом, обрабатывается этими образованиями и до коры головного мозга доставляется функционально наиболее значимая “фильтрованная” часть. Деятельности специфических ядер таламуса принадлежит особое место в реализации многих эффектов акупунктуры. Дело заключается в том, что корпоральный сенсорный поток, как уже говорилось, собирается в задний вентро – латеральный ядерный комплекс, а с лица по системе тройничного нерва задний вентро – медиальный.

Тем самым два афферентных потока имеют относительно самостоятельное существование для последующих преобразований. В то же время оказалось, что афференты кожной поверхности и мускулатуры между большим и указательным пальцами кисти заканчиваются на обоих ядрах зрительных бугров. Значение этого уникального явления чрезвычайно велико – использование точки хэ-гу (GI4) предписывается многочисленными рецептами, ее включают как точку пособник для усиления или подавления эффектов, создаваемых другими точками акупунктуры. Уникальность этой части кисти объясняется филогенетически рано складывающейся необходимостью координирования моторики руки и жевательной мускулатуры, тогда как развитие функциональных системы опоры и движения может быть относительно задержано это младенцу не грозит голодом. Этот принцип опережающего развития некоторых жизненно – важных функциональных систем открыт выдающимся физиологом П. К. Анохиным в тридцатые годы нашего столетия.

Гипоталамус (подбугорье) структура промежуточного мозга, обеспечивающая интегрирование гомеостатических реакций организма, оформление поведенческих, эмоциональных реакций. Функционально ядра гипоталамуса делят на переднюю, среднюю и заднюю группу ядер. Мощные афферентные связи гипоталамуса с обонятельным мозгом, базальными ганглиями, таламусом, гиппокампом, орбитальной, височной и теменной корой определяют его информированность о состоянии практически всех структур мозга, следовательно всего организма в целом. В то же время сам гипоталамус обеспечивает информацией таламус, ретикулярную формацию, вегетативные центры ствола и спинного мозга. Часто гипоталамус, ретикулярную формацию и лимбический мозг объединяют в один комплекс под названием неспецифической системы мозга. Особенностью нейронов гипоталамуса является их чувствительность к составу омывающей их крови, отсутствие гематоэнцефалического барьера, способность к нейросекреции пептидов, нейромедиаторов. Влияние на вегетативную нервную систему осуществляется гипоталамусом гуморальным и нервным путем.
Активность ядер передней группы гипоталамуса приводит к реакциям организма, направленным на восстановление и сохранение резервов организма трофотропные функции, реализуемые за счет преимущественной деятельности парасимпатической нервной системы. Сюда включаются сон, рост, накопление энергетических ресурсов, вынашивание беременности, теплоотдача и пр. Ядра этой группы продуцируют рилизинг – факторы (либерины) и ингибирующие – факторы (статины), которые регулируют активность передней доли гипофиза. Деятельность ядер задней группы вызывает эрготропные функции, реализуемые симпатической частью вегетативной нервной системы. Такими являются физическая и психическая деятельность, требующие участия многих систем, расхода энергии, теплопродукции и пр. Ядра средней группы обеспечивают снижение активности симпатикуса, регулируют различные виды обменов. Они обладают детектирующей функцией, реагируя на изменение температуры, электромагнитный и химический состав крови, осмотическое давление плазмы, количество и качество гормонов и пр.

В целом, за счет большого количества входных и выходных связей, полифункциональности структур, гипоталамус выполняет интегрирующую функцию вегетативной, эндокринной и соматической деятельности. Тем самым обеспечивается вегетативный тонус, вегетативное реагирование и вегетативное обеспечение любого вида активности. В гипоталамусе продуцируются так же нейропептиды эндорфинового ряда.

Гипофиз тесно связан с гипоталамусом структурно и функционально. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) накапливает гормоны, продуцируемые гипоталамусом и регулирующие водно – солевое равновесие, функции матки и молочных желез. Передняя доля (аденогипофиз) вырабатывает адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропный, соматотропный гормоны, пролактин.
Гипоталамус имеет прямые афферентные связи с внешней средой. Экстрацептивное поле гипоталамуса расположено на ушной раковине в области козелка и противокозелка, а так же в соответствующей вырезке между ними. Тем самым обеспечивается оперативная информация о состоянии некоторых параметров внешней среды в гипоталамус (Р. А. Дуринян, 1983). Естественно, эти связи представлены не в виде проекционных путей, а сформированы как полисинаптические связи в системе сенсорных черепных нервов, в основном, через тройничный и блуждающий нервы. В практической акупунктуре для воздействия на функциональное состояние гипоталамуса широко пользуются аурикулярными точками этой локализации (точки ствола мозга, желез внутренней секреции, надпочечников и др. ).
Подкорковый уровень Базальные ганглии головного (стриарные тела) мозга включают в себя три парных образования: неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа), палеостриатум (бледный шар), ограда. Обилие и характер связей базальных ганглиев свидетельствуют об их участии в интегральных процессах по организации и регуляции моторики (безусловно рефлекторная деятельность, экстрапирамидная система), эмоций, вегетативных реакций. Во взаимодействиях неостриатума и палеостриатума между собой превалируют тормозные реципрокные отношения. Взаимодействие черной субстанции с неостриатумом основано на прямых и обратных связях между ними путем регулирования концентрации и чувствительности к центральным дофаминам.

Афферентная организация функций базальных ганглиев, в основном, ориентирована на обеспечение функций по организации экстрапирамидной моторики.

Лимбическая система представляет собой функциональное объединение структур мозга, участвующих в организации эмоционально – мотивационного поведения и его сложных комплексов (инстинкты, пищевое, половое и оборонительное поведение, смена фаз сна и бодрствования). Она, как филогенетически древнее образование мозга, оказывает регулирующее влияние на кору и подкорковые образования, устанавливая необходимое соответствие уровней их активности. Структурно лимбическая система представлена гиппокампом, поясной извилиной, островковой корой, миндалинами мозга, передним таламическим ядром, мамиллярными телами. Особенностью ее является то, что между ее составляющими имеются простые двухсторонние связи и сложные пути, образующие множество замкнутых кругов. Такая организация создает условия для длительного циркулирования одного и того же возбуждения в системе и, тем самым, сохранения в ней единого состяния , а также навязывание его другим системам мозга. Наиболее известен круг Papez, включающий гиппокамп, мамиллярные тела, передние ядра таламуса, кору поясной извилины, парагиппокампову извилину и вновь гиппокамп, обеспечивающий функции оперативной и долговременной памяти. Другой круг образован миндалиной, гипоталамусом, мезенцефальными структурами и снова миндалиной для регуляции некоторых форм поведения. Круги разного функционального назначения связывают лимбическую систему со многими структурами большого мозга, что позволяет ей реализовать функции, специфика которых определяется включенной дополнительной системой или структурой.

Обилие связей лимбической системы со многими структурами центральной нервной системы затрудняет выделять отдельную функцию мозга, в которой лимбическая система не принимала бы участие. Наиболее полифункциональными образованиями ее являются гиппокамп и миндалина. Гиппокамп обеспечивает продуктивность запоминания, обработку новой информации, различение пространственных сигналов, регуляцию порога эмоциональных реакций, повышение внимания и др. Функции миндалины связаны с обеспечением оборонительного поведения, вегетативными, двигательными, эмоциональными реакциями, мотивацией условно – рефлекторного поведения, регуляцией сердечной деятельности. Активация миндалины оказывает выраженный парасимпатический эффект на работу сердечно – сосудистой и дыхательной систем. Двойственное влияние миндалин выявлено на работу почек, мочевого пузыря, матки.

Таким образом, лимбическая система объединяет три основные функции память, эмоции и висцеральное реагирование в целостных поведенческих проявлениях.

Специфических афферентных входов лимбическая система не имеет. Афферентация ее образована за счет многосторонних связей ретикулярной формации. В практическом отношении это важно тем, что изменение ее функционального состояния является трудной задачей, зависящей, прежде всего, от состояния нижерасположенных афферентных систем в первую очередь, от активности неспецифических систем мозга. Таким образом, обеспечивается защита механизмов памяти от крайне изменчивых неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Биологическая целесообразность этой защиты очевидна хранение генетической и оперативной памяти.
Корковый уровень. Особенности структурно – функциональной организации коры мозга связаны с тем, что в эволюции происходила кортиколизация функций ЦНС, т. е. передача ей функций нижележащих структур мозга. Однако, эта передача не означает, что кора берет на себя выполнение функций других структур. Ее роль сводится к коррекции возможных нарушений функций взаимодействующих с ней систем, более совершенного, с учетом индивидуального опыта, анализа сигналов и организации оптимальной реакции на эти сигналы, формирование в своих и других заинтересованных структурах мозга памятных следов о сигнале, его характеристиках, значении и характере реакции на него.
Первичные афферентные поля (корковые концы проекционных анализаторов) имеют рядом расположенные вторичные и третичные поля. Для всех анализаторов характерен соматотопический принцип организации проекции на кору периферических рецепторных систем. Особенностью корковых полей афферентных анализаторов является экранный принцип их функционирования. Он заключается в том, что рецептор проецирует свой сигнал не на один нейрон коры, а на их поле, которое образуется коллатералями и связями нейронов. В результате сигнал фокусируется не точка в точку, а на множество нейронов, что позволяет проведение полного его анализа и возможности передачи в другие заинтересованные структуры. Для выполнения функции формируется группа активных нейронов, среднестатистическая достаточность которых позволяет ее реализацию (вероятностно – статистический принцип организации деятельности корковых нейронов). Перекрытие периферических рецептивных полей в коре мозга обеспечивает динамическую локализацию функций, которая позволяет компенсировать функционально и анатомически нарушенные структуры и системы.
Особенностью коры головного мозга является ее способность длительно сохранять длительно следы возбуждения. В спинном мозге после раздражения следовые процессы сохраняются секунды; в стволовых и подкорковых отделах эти процессы в форме доминантных установок, эмоциональных состояний, алгических синдромов длятся минуты и часы; в коре следовые процессы могут сохраняться месяцами и даже на всю жизнь. Это свойство придает коре исключительное значение в механизмах переработки и хранения сенсорной информации, накопления знаний и других процессов. Сохранение следов возбуждения в коре проявляется в колебаниях циклов уровня возбудимости коры, которые длятся в сенсорных областях 6 – 8 минут (в двигательной зоне 3 – 4 минуты).

Таким образом, участие коры головного мозга в реализации эффектов акупунктуры представляется минимальным с точки зрения прямых результатов сенсорного взаимодействия. Очевидно, что ее участие определено особенностями функциональной ее организации, в первую очередь анализаторной деятельностью. С учетом этого, влияние коры на эффекты акупунктуры определяются контролем над деятельностью более простых систем организации афферентного взаимодействия путем сознательной оценки действия врача. Это означает, что врач обязан комментировать в присутствии пациента свои действия и прогнозировать результат лечения с учетом клинической реальности. В какой – то мере эта часть лечебного процесса включает элементы рациональной психотерапии.

Процессы эмбрионального развития человеческой нервной системы являются результатом долгих преобразований процессов индивидуального развития наших животных предков и потому чрезвычайно сложны. В результате взаимодействий клеток, клеточных комплексов различной степени сложности возникает интеграция частей нервной системы, да и самого тела, в одно слаженное целое. В силу этого развитие нервной системы, в том числе сенсорных систем, не может быть расчленено на отдельные процессы и не может рассматриваться как простая их сумма. Как поведение отдельных нейронов зародыша, так и взаимодействие между ними, сложились исторически в ходе филогенеза и определяются наследственными факторами в тесной связи с воздействиями условий внешней среды.

После этих строк, оправдывающих нашу позицию по описанию развития части целостной системы , следует рассмотреть эмбриогенез нервной системы.

Зачаток нервной системы возникает у позвоночных в составе эктодермы. Погружаясь под остальную эктодерму, нейральный зачаток полностью обособляется от нее и находится в контакте с мезодермой (мезенхимой) и ее тканевыми производными. Нейральный зачаток представлен нервной трубкой, ганглиозной пластинкой и плакодами (местными утолщениями в составе кожного эпидермиса), дающими развитие нейронам и нейроглии.

Нервная трубка дает начало мозгу. Более просто протекают процессы развития нервной системы в области шеи и туловища, где она превращается в спинной мозг. Дорсальная и вентральная стенки нервной трубки отстают в росте, боковые же сильно разрастаются. Просвет ее превращается в центральный спинномозговой канал. Клетки нервной трубки вначале однородны и расположены наподобие эпителия. Делящиеся клетки, округляясь, смещаются к просвету. На этой стадии, когда клеточный состав нервной трубки однороден, ее клетки называются медуллобластами. Затем наступает дифференцировка клеток нервной трубки в двух направлениях: одни клетки становятся спонгиобластами, образующими в дальнейшем нейроглию, другие нейробластами, превращающимися в нервные клетки нейроны. Спонгиобласты частично сливаются друг с другом в синцитий, в петлях которого лежат нейробласты. Нейробласты мигрируют в периферические части нервной трубки и постепенно теряют способность к размножению, а спонгиобласты эту способность сохраняют.
Стенка нервной трубки начинает подразделяться на три слоя: 1) Внутренний, превращающийся в эпендиму, выстилающий спинномозговой канал. 2) Средний слой плащевой, содержащий нейробласты и дифференцирующиеся нейроны, а так же нейроглиальный остов. 3) Наружный слой – краевая вуаль, где нет нейробластов, но куда врастают их отростки, дающие начало проводящим путям белому веществу. Раньше всех других и непосредственно прилегая к серому веществу, возникают проводящие пути собственного аппарата спинного мозга. Позднее возникают длинные проводящие пути: восходящие за счет отростков клеток спинного мозга и спинальных ганглиев; нисходящие за счет отростков нейробластов головного мозга. Отростки клеток, переходящие с правой половины спинного мозга на левую или наоборот, образуют переднюю белую комиссуру.

В вентральной части нервной трубки в плащевом слое намечаются группы быстрорастущих клеток, дающих начало мотонейронам. Их нейриты вырастают из спинного мозга на периферию, образуя парные сегментарно расположенные вентральные корешки спинномозговых нервов. Одеваясь миелином, эти отростки становятся двигательными нервами и прорастают через мезенхиму к развивающейся скелетной мускулатуре, образуя на ней нервно – мышечное соединение моторную бляшку.

Во время замыкания нервного желобка в трубку утолщенные его края ложатся между образующейся и погружающейся нервной трубкой и срастаются над ней кожной эктодермой. Срастаясь вместе, правый и левый края валиков образуют ганглиозную пластинку, которая тянется вдоль всего спинного мозга по его дорзальной поверхности. Ганглиозная пластинка затем сегментируется, образуя парные метамерные зачатки спинальных ганглиев, которые смещаются в вентральном направлении и ложатся по бокам от нервной трубки. Клетки зачатков спинальных ганглиев (ганглиобласты) дифференцируются в двух направлениях: одни становятся нейробластами, другие глиобластами. Нейробласты приобретают биполярную форму, образуя одновременно два отростка. Периферический отросток (дендрит) растет на периферию в составе смешанного нерва и, покрываясь миелином, становится чувствительным нервным волокном, формируя в тканях рецептор. Центральный отросток (аксон) врастает в спинной мозг. Пучки таких отростков, метамерно расположенные, образуют чувствительные корешки спинномозговых нервов. Разветвления же аксонов оканчиваются на одном из уровней спинного мозга в сером веществе (спино – таламический путь Говерса – Бехтерева, мозжечковые пути Говерса и Флексига), либо дорастают до продолговатого мозга и там заканчиваются в ядрах пучков Голля и Бурдаха.

Часть клеток ганглиозной пластинки мигрирует далеко от места своего первоначального возникновения и, группируясь в кучки, дает начало вегетативным ганглиям превертебральным и паравертебральным узлам. К клеткам вегетативных ганглиев подрастают из спинного и головного мозга отростки клеток вегетативных ядер, становящиеся преганглионарными волокнами. В свою очередь, аксоны клеток вегетативных ганглиев подрастают к гладкой мускулатуре внутренностей и сосудов, железам и иннервируют их, образуя постганглионарные волокна.

Ганглиозные клетки формируют так же хроммафинную ткань (мозговое вещество) надпочечников, при этом роль постганглионарного волокна играет сама хромаффинная ткань.
Таким образом происходит формирование сегментарного аппарата спинного мозга и проводящих его путей.

Передний отдел нервной пластинки с самого начала расширен и потому его сворачивание в трубку отстает по сравнению с передним концом спинного мозга. После завершения заворачивания головной отдел мозга вследствие неравномерного роста образует три расширения мозговые пузыри :передний (prosencephalon), средний (mesencephalon) и задний (metencephalon). Передний мозговой пузырь разделяется на зачаток большого (telencephalon) и промежуточного мозга (diencephalon). Средний пузырь остается неразделенным и дает начало среднему мозгу. Задний мозговой пузырь подразделяется на зачаток мозжечка и моста (metencephalon) и зачаток продолговатого мозга (myelencephalon), без резкой границы переходящий в эмбриональный спинной мозг.

Дальнейшие преобразования отделов головного мозга заключаются, во – первых, в образовании изгибов, обусловленных усиленным ростом мозговых пузырей, во – вторых, в резком неравномерном росте отдельных частей его стенки, благодаря чему одни части резко утолщаются, становятся массивными, а другие отстают в развитии или растягиваются в тонкие пластинки (эпендима, сосудистые сплетения). В – третьих, возникают различного рода глубокие и поверхностные складки мозговых стенок, определяющие рельеф различных отделов мозга (полушария большого мозга и мозжечка, борозды и извилины). Наконец, происходит дифференцировка стенок мозговых пузырей, протекающая в принципе так же, как при развитии спинного мозга, но с тем существенным отличием, что массы серого вещества, содержащие нервные клетки и синаптические связи между ними, развиваются в головном мозгу не только кнутри от белого вещества (проводящие пути), на и кнаружи от него (кора больших полушарий, среднего мозга и мозжечка). Эти корковые анализаторные центры головного мозга постепенно приобретают сложное и закономерное слоистое строение.

Черепные нервы развиваются в принципе сходно со спинномозговыми, но с тем лишь отличием, что не все они являются смешанными. Чисто двигательные нервы возникают как пучки отростков нервных клеток соответствующих ядер, заложенных в сером веществе мозга. Чисто чувствительные (слуховой и вестибулярный) возникают как пучки отростков клеток соответствующих ганглиев. Смешанные нервы (тройничный, лицевой, языкоглоточный) возникают из обоих источников, подобно спинномозговым нервам. Совершенно обособленно происходит развитие обонятельного и зрительного нервов, берущих начало от выпячиваний соответствующих мозговых пузырей.

Знакомство с эмбриологией нервной системы, и, в частности, сенсорных систем в практическом отношении важно для понимания распределения ТА по метамерному принципу. Существующий принцип подбора точек по локально – сегментарной локализации основан на соответствии сомы невротому – сегменту спинного мозга. Как следует из описания развития центральной нервной системы, нервная трубка состоит из повторяющихся по длиннику комплексов, включающих серое вещество и корешки с соответствующими им участками иннервации эктодермы, мезодермы и эндодермы. В развитом виде это соответствие представлено в виде сегмента спинного мозга с передними и задними корешками, иннервирующими дерматом, миотом, склеротом (фасции, связки, надкостница, сосуды), спланхнотом (часть внутреннего органа). Наиболее демонстративны эти отношения у кольчатых червей с полным соответствием и повторяемостью частей спинного мозга и тела в краниальном и каудальном отрезках.

У высших животных и у человека в связи с развитием конечностей эти отношения в эволюции сильно изменились в топографическом отношении, но сам принцип остался без изменений. Поэтому зоны дерматомов на теле человека имеют вид круговых полос, а на конечностях в виде продольных полос – лампасов. Если на грудной клетке, к примеру, сегменту спинного мозга Th4 соответствует дерматом на уровне 4 ребра, межреберные мышцы между 4 и 5 ребром, само 4 ребро, париетальная плевра на этом же уровне, то сегменту L5 соответствует дерматом в виде полосы от остистого отростка пятого поясничного позвонка до большого пальца стопы, соответствующие миотомы распределены по длиннику позвоночника и ноги (сегментарные мышцы позвоночно – двигательного сегмента L5 – S1, разгибатель большого пальца и грушевидная мышца), фасции сегментарных и продольных мышц, как и надкостница позвоночника и костей бедра и голени, не говоря о части внутренних органов, не укладываются в одну компактную территорию и создают видимость отступления от упомянутого принципа. Поэтому, точки акупунктуры, принадлежащие сегменту Th4 распределены в виде обруча по ходу 4 ребра и принадлежат большому количеству меридианов (I, XIV, III, IV, VII, VIII, XI), а точки акупунктуры с сегмента L5 оказываются на обширной территории с неправильными контурами и принадлежат ограниченному количеству меридианов (III, VII, IX).

Эта “неправильность” распределения периферических представительств сегмента очень важна в практическом отношении. Дело в том, что раздражение даже одной ТА, расположенной в зоне перекрытия различных сегментов оказывается более эффективным, чем раздражение множества точек в зоне одного сегмента. Для примера приведем раздражение точки цюй-чи (GI11) и точек акупунктуры, расположенных на грудной клетке или животе ци-мэнь (F14).
Как известно, раздражение точки цюй-чи применяется как пробное перед назначением основной рецептуры. По реакции пациента на пробный сеанс акупунктуры на основании субъективной переносимости, некоторых вегетативных реакций (пульс, дыхание, потоотделение, величина артериального давления, цвет кожи) выносится предварительное заключение о переносимости и предполагаемом лечебном эффекте всего курса лечения. “Интересное” качество этой точки заключается в том, что она расположена в уникальном месте в области локтевого сгиба. Дерматом этой точки С6 – С7, миотом (плече – лучевая мышца) С5 – С8, склеротом (надкостница наружного надмыщелка) С5 – С6, спланхнотом (вегетативные волокна сосудов верхней конечности) Th3 – Th7.

Таким образом, возникший афферентный поток распределяется и подвергается обработке в большом количестве сегментов, среди которых грудные, содержащие симпатические ядра. Вполне очевидно, что результат такой обработки сенсорного потока объединяется в какой – то эффект, клинически оцениваемый как пробный сеанс. В отличие от этого, раздражение точки ци-мэнь, расположенной в зоне дерматома Th6, миотома Th6 (межреберные мышцы), склеротома Th6 (шестое ребро), спланхнотома Th6 (париетальная плевра и сосуды) сопровождается активацией всего одного сегмента Th6. Более того, одновременное раздражение точек, расположенных на других меридианах, но локализованных на дерматоме Тh6 (Е20 чэнь-мань, RP21 – да-бао, V15 cинь-шу, R20 фу-тун-гу, VB24 жи-юе) сопровождается аналогичным слабым клиническим эффектом. По этой причине, точки АП, расположенные на туловище называют точками местного действия, а точки на конечностях дистальными. Далее мы увидим, что дистальные точки являются более энергичными не только благодаря анатомическим особенностям их локализации.

Целостная клинико – электрофизиологическая характеристика сенсорных систем представляет собой сложную методологическую задачу. Классификация чувствительности на экстероцептивный, проприоцептивный и интероцептивный виды отражают успехи клинического мышления и эволюционного подхода в раскрытии общих проблем афферентации. В наиболее завершенном виде это направление в неврологии получило в изучении механизмов боли.

Первоначальная классификация боли на протопатическую и эпикритическую, проведенная Гедом в конце прошлого века, послужила основой современных представлений о воротном контроле (Melzak R., Wall P., 1964), механизмах первичной и вторичной боли (Калюжный Л.В., 1984, Решетняк В.К., 1985). Клиническая оценка нарушений чувствительности детально отражена в неврологической семиотике. Однако, изучение общих механизмов сенсорных реакций – нейрофизиология афферентации основывалась большей частью на клиническом материале и интерпретации полученного материала с точки зрения нормальной физиологии.

Дело заключается не в дефиците фактического материала и теоретических предпосылок. Наоборот, обилие экспериментальных данных, представляемых нормальной и патологической физиологией, биохимией и другими фундаментальными науками в конце прошлого и в первой половине нашего века способствовали выдающимся открытиям, вошедшим в историю изучения нервной системы. В тесной связи с клинической неврологией многие фундаментальные положения теоретических дисциплин получили свое дальнейшее развитие в появлении новых медицинских технологий, направлений, диагностических алгоритмов, приборов, комплексов. Назовём электрокардиографию, электроэнцефалографию, электромиографию, реографию и множество других методик исследования “животного электричества”, успешно применяемых во всех областях медицины. С лечебной целью применяется множество электростимуляционных приборов, используемых почти во всех медицинских специальностях.

При всем невообразимом разнообразии диагностических и лечебных методик, большинство из них ориентированы на регистрацию потенциалов двигательных нейронов, стимуляцию эфферентных нейронов и изучение взаимодействия полученных ответов. По крайней мере, дело так обстояло до середины нашего столетия – до появления в клинической практике методики вызванных потенциалов сенсорных систем в диагностических целях. Справедливости ради следует отметить, что регистрация потенциалов рецепторов в условиях эксперимента проводилась достаточно давно. J.Dewar и J.McKendrick в 1873 году описали усиление тока покоя глаза беспозвоночных при включении и выключении света, Kuhne и Steiner (1880) подтвердили возникновение возбуждения в сетчатой оболочке глаза.

Намного позже Wever и Bray (1930) отвели от слухового нерва кошки потенциалы, природа которых уточнялась Davis, Derbyshire, Saul, 1933, Гершуни, 1937, Ундриц, 1940). Изучению потенциалов механорецепторов посвящены работы Adrian, Zotterman (1926), Katz (1950). Этот цикл исследований продолжен классическими исследованиями Granit (1956), удостоенных Нобелевской премии. В результате многочисленных исследований функций других рецепторов было подтверждено общее правило: раздражение вызывает в конечных рецепторных структурах локальный деполяризационный потенциал, достигающий критического уровня и передающийся по афферентным нервным волокнам.
Новый всплеск в изучении функций афферентных систем связан с появлением методики регистрации вызванных потенциалов нервной системы и, в первую очередь, спинного и головного мозга. В отличие от реакций изменения фоновой ритмики нейронов центральных образований, вызванные потенциалы представляют собой стереотипные комплексы колебаний, возникающие в ответ на залп афферентных импульсов с определенным латентным периодом после подачи раздражителя. После первых описаний виды вызванных потенциалов изучались в многочисленных работах, посвященных физиологии различных афферентных систем (Ройтбак, 1955, Albe – Fessard, 1957, Черниговский, 1960 и др.).

С появлением высокочувствительных усилителей, позволяющих накапливать, усреднять, суммировать вызванные потенциалы, открылись принципиально новые возможности применения методики в клинической практике. Компьютерная техника обработки большого информационного массива вызванных потенциалов позволяет выделить изучаемые полезные сигналы от помех усилителя, представить регистрируемые параметры как статистическую совокупность. Следует иметь в виду, что величина одного вызванного афферентного потенциала, в отличие от эфферентного, очень мала, сопоставима с величиной фонового шума регистрирующего устройства. Это обстоятельство являлось до последнего времени серьезным препятствием на пути применения методики исследования в клинической неврологии.

Появление многочисленных нейромиографических комплексов с большим пакетом исследовательских программ, оснащение их быстродействующими компьютерами позволило по – новому оценить диагностические возможности электрофизиологических методик (Гехт Б.М., 1990; Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991).

Вызванные потенциалы различаются главным образом по своей форме, латентному периоду, локализации и чувствительности к различным воздействиям. Хотя за последнее время предлагались разные системы их классификации, пока единое мнение о номенклатуре вызванных потенциалов не сложилось. В соответствии с местом нанесения раздражителя, уровня и способа регистрации, выделяют вызванные потенциалы периферического афферентного нерва, спинного мозга, ствола, подкорковых структур и коры головного мозга. В соответствии с типом раздражителя наиболее популярно исследование соматосенсорных, зрительных, акустических вызванных ответов.

Особо следует упомянуть о методике магнитной стимуляции, позволяющей избирательно активизировать отдельные нейронные группы, нервные проводники и проводящие пути. С помощью этой методики удается регистрировать потенциалы действия афферентных и эфферентных структур в условиях целостного организма, реализовав тем самым давнюю мечту клинициста о приближении точности физиологических наук в оценке клинической реальности. К сожалению, дороговизна исследовательской аппаратуры препятствует широкому внедрению этой прогрессивной и безопасной методики в широкую клиническую практику.

Таким образом, появление технической возможности методики регистрации вызванных потенциалов на разных уровнях нервной системы позволило решить задачу непосредственного наблюдения за сложным течением афферентного взаимодействия.