Неврология

В большинстве ситуаций врач невролог при заболевании головного мозга вынужден бороться с последствиями уже свершившейся катастрофы, в результате которой часть нервных клеток (нейронов) в определенной зоне мозга погибла. Другими словами, речь может идти о восстановительном лечении и компенсации утраченных функций – реабилитации, возможности которой в неврологии, к сожалению, достаточно ограничены. Между тем наиболее благоприятные результаты лечения возможны только в случае непосредственного воздействия на процессы, приводящие к гибели нервных клеток. Это направление в неврологии обозначается специальным термином – нейропротекция.

Развитие современных представлений о нейропротекции стало возможным в последнее десятилетие благодаря поистине революционным открытиям ряда фундаментальных наук. Были детально изучены основные цепи биохимических реакций (так называемые “биохимические каскады”), приводящие к гибели нейронов в результате острых или хронических стрессов. Установлены закономерности функционирования клеточных и митохондриальных мембран нейронов в норме и при патологии. Раскрыты основные типы рецепторов мозга и их взаимосвязь с процессами передачи клеточных сигналов. Изучены особенности образования и потребления энергии в нейронах. Наконец, большой вклад в изучение жизнедеятельности нейронов внесли успехи молекулярной биологии и генетики, а также моделирование разных заболеваний нервной системы у лабораторных животных.

Результатом проведенных исследований стало установление универсальных механизмов гибели нейронов при разных видах патологии. К ним относятся: 1) повышение уровня свободных радикалов и окислительное повреждение мембран нервныхклеток; 2) нарушение деятельности митохондрий – своеобразных “энергетических станций” клетки, что приводит к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов (апоптозу); 3) неблагоприятное действие избытка возбуждающих нейропередатчиков аминокислот (в первую очередь, глутамата), приводящее к перевозбуждению глутаматных рецепторов, входу кальция внутрь нейрона и его гибели. Этот механизм носит специальное название – эксайтотоксичность (от англ. “excite” – возбуждать).

В различных странах неоднократно предпринимались попытки лечения заболеваний нервной системы с помощью препаратов, связывающих свободные радикалы и предотвращающих окислительный стресс. Эти препараты получили название “антиоксиданты”, а наиболее известными из них являются витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота). Однако результаты остаются далекими от идеала, и главная проблема – плохое проникновение этих соединений к внутриклеточным мембранам, особенно в центральной нервной системе.

Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий, улучшение усвоения кислорода и обеспечение клетки энергией. Нередко эти препараты называют “корректорами тканевого дыхания”. К ним относятся: коэнзим Q10, янтарная кислота, рибофлавини др. На практике при необходимости улучшения функции митохондрий применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы.

Недавно в практику сталивнедряться принципиально новые нейропротекторы. Их действие основано на предотвращении эксайтотоксичности глутамата, выделяемого в межклеточное пространство. Такой эффект достигается за счет фармакологической блокады рецепторов глутамата, то есть специальных образований на поверхности клетки, воспринимающих глутаматные сигналы.

Новым этапом в данной области неврологии стало внедрение впрактику антагониста глутаматных рецепторов мемантина. Мемантин обладает определенными преимуществами перед другимиизвестными “антиглутаматными” препаратами, поскольку блокирует не абсолютную, а лишь избыточную активацию рецептор аглутамата и поэтому обычно хорошо переносится. Действие мемантина на рецептор в физиологических условиях сходно с действием магния (данный препарат иногда образно называют “улучшенным магнием”).

В большинстве стран мемантин зарегистрирован как препарат для лечения различных видов деменций (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и др.). Показано, что применение мемантина сопровождается достоверным улучшением памяти и других интеллектуальных функций, а также снижением зависимости от посторонней помощи у больных с легкой, умеренной и тяжелой деменцией. Однако знание механизма действия мемантина позволяет ставить вопрос о более широком спектре его применения – не только с целью лечения слабоумия, но и для защиты нейронов при различных патологических состояниях. Так, в недавней работе американских исследователей было показано, что мемантин при непрерывном летнем применении значительно замедляет и даже приостанавливает течение болезни Гентингтона (тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося насильственными движениями и изменениями психики). Нами в нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН был также показан нейропротективный эффект мемантина у пациентов с болезнью Гентингтона. Более того, полученный нами опыт позволяет рекомендовать препарат для защиты мозга у “асимптомных” носителей мутантного гена, которые являются близкими родственниками больных и имеют высокий риск заболевания. Вся эта работа выполняется совместно с Российской ассоциацией помощи семьям с болезнью Гентингтона, которая входит во всемирную ассоциацию аналогичного профиля (ее эмблема представлена слева на рисунке) и осуществляет важнейший комплекс юридических, моральноэтических, психологических и иных мероприятий, направленных на обучение и поддержку семей, родственников больных и самих пациентов с этим тяжелым и пока еще неизлечимым заболеванием.

С учетом универсального значения эксайтотоксичности в механизмах гибели нейронов сегодня обсуждается возможность использования мемантина (как и других аналогичных антагонистов глутаматных рецепторов) в симптоматической и превентивной терапии ряда других неврологических заболеваний – таких как болезнь Паркинсона, сосудистые заболевания мозга и др. Разумеется, решение о назначении препарата, длительности его приема и оптимальной дозировке должно приниматься лечащим врачом с учетом характера болезни, особенностей конкретного пациента и принципов доказательной медицины применительно к данной группе лекарственных средств.

По всем прогнозам, нейропротекция как важнейшее и самостоятельное направление в клинической неврологии будет в ближайшие годы одной из наиболее актуальных и интенсивно развивающихся областей медицинской науки.

Дрожание сопровождает многие болезни – болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, алкоголизм, неврозы, многие дегенеративные и наследственные заболевания нервной системы. Среди последних особое место занимает эссенциальный тремор (синонимы: наследственное дрожание, болезнь Минора).
Эссенциальный тремор – наиболее частое наследственное заболевание нервной системы: его распространенность составляет от 0,3 до 6,7% среди лиц моложе 40 лет и достигает 8-17% на восьмой и девятой декадах жизни. Заболевание носит относительно доброкачественный характер и отличается медленно прогрессирующим дрожанием рук с частотой 6-12 Гц, реже – дрожанием головы, губ, голоса, туловища, ног. Несмотря на большую распространенность, чем болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор менее известен в широкой врачебной практике, и весьма нередко его “путают” с болезнью Паркинсона. Однако уметь различать эти две болезни чрезвычайно важно, поскольку лечение и прогноз при них принципиально различны.

Для болезни Паркинсона характерно дрожание в покое, а также повышение мышечного тонуса (ригидность), “застывшая” поза (акинезия) и другие симптомы. Эссенциальный тремор чаще характеризуется только одним симптомом – дрожанием, которое отличается от дрожания покоя при болезни Паркинсона тем, что появляется при напряжении мышц и движении конечностей, чаще рук. В четверти случаев к дрожанию могут присоединиться нарушения при письме (писчий спазм), легкая степень кривошеи, легкое повышение мышечного тонуса рук, которое никогда не усиливается до стадии ригидности, характерной для болезни Паркинсона. Если болезнь Паркинсона быстро прогрессирует и с течением времени резко инвалидизирует больных, то пациенты с эссенциальным тремором отличаются долголетием (иногда до 90 лет и более) и относительно хорошим качеством жизни (часто сохраняется хороший уровень интеллекта, памяти, а также нередко и способность к самообслуживанию).

Эссенциальный тремор – наследственное заболевание, передающееся по “вертикали”, то есть от родителя к сыну или дочери (аутосомно-доминантный тип наследования). В связи с этим все потомки больных эссенциальным тремором должны пройти обследование у специалиста-нейрогенетика, даже если они сами не жалуются на “явное” дрожание. В нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН наблюдается несколько сотен семей с эссенциальным тремором, и это позволяет говорить о крупнейшем в мире (наряду с некоторыми зарубежными центрами) опыте изучения данного заболевания.

В последние годы благодаря внедрению молекулярно-генетических технологий в медицину совершен серьезный “прорыв” в изучении этиологии наследственных заболеваний, то есть в установлении мутантных генов и их белковых продуктов. Гетерогенность эссенциального тремора как заболевания показана на молекулярно-генетическом уровне, поскольку идентифицированы как минимум два участка (локуса) на различных хромосомах, в которых расположены два самостоятельных гена этой болезни.

Сотрудниками нейрогенетического отделения Института неврологии РАМН во время экспедиции в Таджикистан были изучены несколько уникальных семей с большим числом родственников из разных поколений, страдающих эссенциальным тремором. В последующем совместно с французскими генетиками из Национального института здоровья и медицинских исследований (Париж) показано, что в нескольких изученных таджикских семьях мутантный ген локализован на 3-й хромосоме. Таким образом, генетическая гетерогенность при эссенциальном треморе весьма широка и не ограничивается локализацией мутантного гена только на 3-й и 2-й хромосомах. Однако до сих пор сами мутантные гены, ответственные за развитие эссенциального тремора, не идентифицированы, и непосредственная ДНК-диагностика болезни пока не проводится. Исследования в этой области активно продолжаются во многих странах, в том числе и в России.

В настоящее время существуют препараты, тормозящие прогрессирование эссенциального тремора и уменьшающие его выраженность. Важно подчеркнуть, что, несмотря на относительно мягкое прогрессирование дрожания, лечение эссенциального тремора проводить необходимо, поскольку в пожилом возрасте дрожание у пациентов может прогрессировать быстрее и иногда даже мешает самообслуживанию в обычной жизни, не говоря уже о профессиональной деятельности.

Считается, что постепенному замедлению прогрессирования дрожания при эссенциальном треморе способствуют большие дозы витамина В6, который может применяться в виде внутримышечных инъекций (от 4 до 8 мл 5% раствора в сутки) повторными 1-месячными курсами (обычно 2 раза в год). Препаратом, заметно уменьшающим выраженность (амплитуду) дрожания, является бета-блокатор анаприлин: он применяется длительными курсами по 10-20 мг 2 раза в день под контролем частоты пульса и артериального давления, поскольку эта группа препаратов может способствовать урежению пульса и снижению артериального давления.

Важное место в лечении эссенциального тремора придаете противосудорожным препаратам. Лечение этими препаратами следует проводить длительно на протяжении месяцев и лет с небольшими перерывами или чередованием, доза подбирается постепенно и медленно, поскольку вначале может отмечаться некоторая общая слабость и сонливость, которые в дальнейшем при правильном титровании дозы исчезают.

Новым перспективным препаратом для лечения эссенциального тремора является атипичный антиконвульсант леветирацетам. Сотрудниками нейрогенетического отделения Институт неврологии РАМН впервые в России получен опыт применения леветирацетама при эссенциальном треморе. Результаты работы вполне согласуются с аналогичным опытом зарубежных исследователей и свидетельсвуют о том, что у большинства больных этот препарат даёт очень хороший эффект: значительно уменьшается дрожание любой локализации. При правильном дозировании отсутствуют какие-либо серьезные побочные явления.

Медико-генетическое консультирование при эссенциальном треморе имеет свои особенности. В отличие от большинства других наследственных заболеваний нервной системы, при эссенциальном треморе вопрос возможности деторождения решается положительно, поскольку заболевание имеет медленное прогрессирование, поддается лечению и, как правило, не инвалидизирует больных в настолько тяжелой степени, чтобы рекомендовать специальные метод оценки риска развития бoлeзни у потомства или плода. В связи этим дородовая ДНК-диагностика эссенциального тремора не проводится.

Понять, что такое память и где она хранится, люди пытались с давних времен. Так, древние греки считали, что информация в виде каких-то частиц попадает в мозг и оставляет отпечатки на его мягком веществе. Хранилищем памяти считали головной мозг такие выдающиеся деятели античного мира, как философ Платон и врач Гиппократ. По современным представлениям, память – это способность к сохранению и использованию полученной информации. Выдающийся отечественный физиолог И.М. Сеченов назвал память “…едва ли не самым великим чудом и животной, и, особенно, человеческой организации”. Экспериментальное изучение памяти началось только в 80-е годы XIX столетия.

Современные методы исследования (психологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, томография мозга и др.) позволили приблизиться к разгадке механизмов памяти. Так что острое замечание американского математика Джона фон Неймана: “О природе и механизмах памяти мы знаем не больше древних греков” несправедливо.

Известно, что память осуществляется практически всеми областями мозга, но определенные его участки играют ведущую роль. Так, для сохранности информации, полученной от органов чувств (зрения, слуха и др.), необходима бесперебойная работа затылочных, височных и теменных долей мозга.

Основными характеристиками памяти являются: длительность формирования информационных следов, прочность и длительность их удерживания, объем запомненного материала и точность его воспроизведения. Нарушение хотя бы одного из этих звеньев сказывается на всей функции памяти. По времени закрепления и сохранения материала различают два вида памяти: кратковременную и долговременную. Кратковременная память отличается быстрым запоминанием и быстрым (в течение нескольких минут) стиранием следов информации. Для долговременной памяти характерно накопление и длительное хранение информации после многократного повторения и воспроизведения.

Наиболее частыми причинами нарушения памяти являются сосудистые заболевания головного мозга, которые широко распространены. При этом основную их массу (60–70%) составляют начальные формы, при которых нарушения памяти могут быть ведущим симптомом. Главными причинами сосудистых заболеваний мозга являются артериальная гипертония и атеросклероз, причем возможны два варианта развития событий: внезапная, “как гром среди ясного неба”, сердечнососудистая катастрофа в виде инсульта, инфаркта миокарда и др. или же медленное прогрессирование страдания с появлением целого ряда симптомов, одним из которых (и нередким) является нарушение памяти.

Еще в XVII веке французский писатель моралист Жан де Лабрюер очень верно подметил: “Здоровье – это то, что люди больше всего стремятся сохранить и меньше всего берегут”. Если вы хотите сохранить активное творческое долголетие, не разделить судьбу людей, у которых снижена или даже потеряна память, не стать обузой для семьи – старайтесь соблюдать здоровый образ жизни. Известно, что многие политические деятели, писатели, артисты, добившиеся успеха в жизни, активно занимаются спортом. Признайтесь сами себе: вы ведь “загружены” не больше, чем они? Пройдет не так уж много времени систематических занятий, и вы почувствуете прилив жизненных сил, бодрости. Улучшатся память, работоспособность, настроение.

Больным артериальной гипертонией необходим постоянный прием гипотензивных средств под контролем уровня артериального давления. При высокой гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до “нормы” (ниже 140/90 мм рт. ст.). Это может привести к ухудшению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь мозга и сердца. Достаточно снизить показатели артериального давления на 10–15% от исходного уровня. При атеросклерозе, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, если в течение 6 месяцев уровень общего холестерина в крови при строгом соблюдении диеты остается высоким (240 мг/дл и выше), назначают препараты гипохолестеринемического действия, которые принимают длительное время. Важно также своевременно начать лечение сахарного диабета и заболеваний сердца.

При сосудистых заболеваниях мозга назначают сосудорасширяющие препараты, средства для улучшения обмена веществ в мозге, успокаивающие, противосвертывающие лекарства, витамины и др. При нарушениях памяти проводят лечение ноотропными препаратами.

Уникальными свойствами по улучшению памяти обладает препарат Билобил, представляющий сухой экстракт листьев гинкгобилоба (растительное происхождение представляет важное преимущество Билобила перед другими средствами для лечения расстройств памяти). Биологически активные ингредиенты экстракта гинкго билоба способствуют улучшению кровотока вмозге и препятствуют агрегации тромбоцитов. Показано, что Билобил нормализует метаболизм мозга, оказывает антигипоксическое действие на ткани, улучшает потребление кислорода и глюкозы. Проводившиеся во многих центрах мира исследования показали, что Билобил оказывает благоприятное действие при расстройствах памяти сосудистого и иного происхождения(например, при болезни Альцгеймера), особенно сопровождающихся головокружением, шумом в ушах, нарушением сна и координации движений. Побочные эффекты при приеме Билобила достаточно редки, и это еще один фактор, позволяющий широко рекомендовать препарат даже для приема в амбулаторной практике в течение продолжительного времени (повторные курсы по 3–4 месяца).

Тренировка памяти проводится с учетом характера нарушений, особенностей личности, интеллекта больного и желания заниматься. Врач или специально подготовленный родственник (условно – “преподаватель”) проводит занятия ежедневно по 45 минут с одним 5 минутным перерывом обязательно в отдельном, тихом помещении. Курс занятий по тренировке памяти сочетается с лекарственным и другими видами лечения и продолжается в среднем два месяца. Приведем несколько вариантов занятий по тренировке памяти.

1-е задание. “Преподаватель ”берет в руку несколько разноцветных, ярких предметов: ключ, пуговицу, авторучку, кольцо с камнем и т.д. и показывает их пациентам. Сначала на ладони, а затем и убрав руку, просит их назвать и описать. Записи больных сравниваются и коллективно обсуждаются. Периодически меняют предметы и увеличивают их число (от 4 до 10).

2-е задание. “Преподаватель ”кладет на стол 7 ярких и крупных предметов и накрывает их платком. Затем, сняв на короткое время платок, показывает их больным, после чего вновь накрывает платком и просит их описать. Записи больных сличаются и коллективно обсуждаются. Число предметов можно увеличить до 10.

3-е задание. “Преподаватель ”просит каждого больного описать на бумаге словесный портрет лечащего врача (глаза, нос, подбородок и т.д.).

4-е задание. “Преподаватель ”просит больного описать обстановку (мебель) у него дома.

5-е задание. “Преподаватель ”читает вслух по строфам незнакомое больному, но достаточно простое стихотворение, затем просит повторить: в 1-й день – первую строфу, во 2-й день – первую строфу и начало второй строфы, в 3-й день – повторение 1-й и 2-й строф и начало 3-й строфы и т.д.

6-е задание. “Преподаватель”на короткое время показывает больным яркий и крупный предмет, а затем, убрав его, просит описать или зарисовать по памяти.

7-е задание. Воображаемая прогулка по центральной улице города. Каждый больной должен по возможности рассказать о достопримечательных местах, описать внешний вид отдельных домов.

8-е задание. Воображаемый магазин. Каждый пациент получает задание “купить” продукты для приготовления обеда. Периодически “меню” меняется. В дальнейшем предлагается перенести занятия в реальные жизненные обстоятельства.

9-е задание (заключительное). Больной записывает вечером в дневник события минувшего дня.

Безусловно, улучшение памяти зависит не только от лечащих врачей и психологов, но и от самого пациента. Необходимо преодолеть лень, апатию и скептицизм, настроиться на длительные занятия. Ведь, как говорит народная мудрость: “Без труда не выудишь и рыбку из пруда”.

Традиционно, акупунктура основана на древних натуралистических теориях, совместимых с концепциями Конфуцианизма и Таоизма. Такие идеи как учение У-СИН, теория пяти первоэлементов, ИНЬ-ЯНЬ являлись и являются для практикующих врачей в странах Восточной Азии концептуальной основой применения данного метода лечения при многих болезнях.

В настоящее время акупунктура получает распространение и в остальном мире. Проведено множество рандомизированных контрольных испытаний, которые продемонстрировали безопасность и клиническую эффективность акупунктуры при ряде заболеваний, и, в частности, в лечении различных болевых синдромов (зубная боль, хроническая боль, боль в спине, головная боль и др.). Однако, учитывая разнообразие используемых акупунктурных методик, полученные данные о клинической эффективности при лечении тех или иных патологических состояний достаточно противоречивы.

Воздействие акупунктуры на биологически активные точки организма изучаются во многих физиологических лабораториях, в частности известно, что акупунктура активирует эндогенно-опиоидные механизмы. Современные результаты, полученные с помощью магнитно-резонансного исследования, предполагают, что акупунктура вызывает региональные специфические изменения в определенных структурах мозга. Также имеются данные о том, что акупунктура может стимулировать экспрессию генов нейропептидов. Необходимо отметить, что в последнее время в США использование метода акупунктуры в комплексном лечении заболеваний получает все более широкое распространение.

Боль в спине является одной из основных причин экономических потерь на производстве. Так, при исследовании, проведенном National Institute of Neurological Disorders and Stroke, было установлено, что общие расходы на диагностику, лечение, а также компенсацию нетрудоспособности работающим и инвалидность в связи с данной патологией увеличились с 4,6 млрд. долларов в 1977 г. до 11,4 млрд. долларов в 1994 г., что позволяет отнести это заболевание к одним из самых дорогостоящих в США [8].

Причины болей в спине весьма разнообразны и многочисленны – наиболее часто встречаются миофасциальные, спондилогенные, висцерогенные, психогенные. Дорсалгии можно разделить на две большие группы: спондилогенные и неспондилогенные [2, 3, 4, 9].

Проблема спондилогенных поражений нервной системы наиболее полно представлена в работах Я.Ю. Попелянского (1974-1989), В.П. Веселовского (1977-1997), О.Г. Когана (1981-1991), И.П. Антонова (1982-1998). Авторы считают, что боль в спине возникает вследствие дистрофических заболеваний позвоночника, наиболее часто из которых встречаются остеохондроз и спондилоартроз.

В последние годы внимание российских исследователей было привлечено к первичной миофасциальной патологии как одному из главных патогенетических факторов болевого синдрома опорно-двигательной системы [1, 5]. Однако, несмотря на достаточно большое количество публикаций, посвященных диагностике и терапии миофасциального болевого синдрома, в практическом аспекте лечение данного страдания представляет определенные трудности, вследствие отсутствия четких дифференциальных признаков заболевания, обилия терминов, описывающих его, что затрудняет понимание сущности процесса, и, как следствие, приводят к назначению неадекватной терапии.

Целью настоящей работы явилось изучение клинических особенностей дорсалгий различного генеза на основе интегральных показателей нейроортопедического исследования в процессе лечения.
В комплексном лечении болей в спине в последнее время широко используется мануальная терапия, направленная на коррекцию функциональных локомоторных нарушений и закрепление оптимального двигательного стереотипа. Методики мануальной терапии достаточно полно освещены в многочисленных руководствах и атласах. В данной статье хотелось бы остановиться лишь на относительно новых Soft-техниках мануальной терапии, к которым относятся непрямые функциональные техники (Functional Indirect Technique) и метод противорастяжения (Counterstrain).
Непрямые функциональные техники основаны на механизмах биомеханики системного уровня и нейро-мышечного контроля суставов и тканей.

Непрямая техника – метод легкого сдвигания кости или сегмента в направлении обратном от направления коррекции до тех пор, пока сопротивление удерживающих тканей будут преодолены и напряжение билатерально уравновешивается, позволяя расслабленным связкам и мышцам самим достичь нормального положения.

Принципы непрямых техник:
1. Минимальное усилие при лечебном воздействии.
2. Направление лечебного воздействия осуществляется в сторону максимального расслабления. Это проявляется уменьшением сопротивления давлению контролирующих пальцев в дисфункциональном сегменте.
3. Направления движений комбинируются и выполняются в 3-х плоскостях.
4. Подключение респираторного механизма, для дополнительной корректировки расслабления в фазу вдоха или выдоха.
5. После преодоления сил сопротивления производят возврат к средней линии.
6. Эффективность лечения оценивается по расслаблению сегментарных тканевых ограничений и увеличению объема движений [6].

В основе методики противорастяжения лежат нейрофизиологические свойства мышц и фасций отвечать на снятие напряжения с восстановлением физиологического баланса – расслаблением [7]. При проведении процедуры находится тендерная точка – зона с максимальной болезненностью. После этого сегмент или конечность с нарушенной функцией выводят движением в 3-х плоскостях в положение максимального расслабления нужной мышцы или связки, либо целой двигательной цепочки, которое сопровождается уменьшением или полным исчезновением болезненности. Специально разработаны алгоритмы поиска тендерных точек и последовательности движений для рилиза натяжения сегмента дисфункции. Далее следует стадия удержания врачом положения тела пациента, которая продолжается 90 секунд. В процессе лечения пациент остается совершенно пассивным, что позволяет точно определить локализацию тендерной точки и устранить дисфункцию в пределах физиологических барьеров тканей.

Принципы метода противорастяжения:
1. Восстановление нормальной модели движения в мышечно-скелетной системе.
2. Уменьшение ноцицептивного входа путем создания длительной миофасциальной адаптации
3. Улучшение регионарного кровоснабжения тканей, подверженных повреждению.

Нами было обследовано 460 пациентов (мужчин 263 чел. – 57,2%, женщин – 197 чел. – 42,8%) с болью в нижней части спины. Большинство пациентов приходилось на возраст 30-60 лет – 76,7%, то есть наиболее трудоспособный период жизни, причем пик заболеваемости отмечался в 35-40 лет.
Для уточнения морфологического состояния костных структур и наличия корешковой компрессии проводили спондилографию или компьютерную томографию.

Для термографических исследований нами использовался тепловизор “Рубин-2″ с оригинальным микропроцессорным видеоконтроллером МВК-16, позволяющим получать тепловизионное изображение на экране видеомонитора с разделением изотерм по цветам (16 цветов, с разницей температур до 0,1 С°. Нами изучались термограммы спины, с разделением на 3 зоны: 1) шейная, 2) грудная, 3) поясничная.

Определение степени выраженности денервационно-реиннервационных нарушений в миотоме, их изменений в процессе лечения как одного из показателей адекватности проводимой терапии, а также для выработки наиболее динамичных показателей миофасциального болевого синдрома нами применялась электронейромиография игольчатыми концентрическими электродами. Электронейромиографическое обследование проводилось на 4-канальном электромиографе MBN. На основании анализа совокупности ПДЕ в пораженных мышцах распределяли полученные данные по 5 электромиографическим стадиям денервационно-реиннервационного процесса, согласно рекомендациям Б.М. Гехта (1990).

Для оценки состояния кровообращения нижних конечностей 64 пациентам первой и 68 пациентам второй группы проводили реовазографию гибкими ленточными электродами, накладываемыми на проксимальный и дистальный отделы исследуемой области. Запись реовазограмм проводили на 4-канальном аппарате 4РГ-2МЦ. Наряду с визуальной оценкой (регулярность, форма кривой, наличие и выраженность дополнительных волн), исследовали количественные показатели: реографический, диастолический и дикротический индексы, коэффициент асимметрии.

Всем пациентам при нейроортопедическом обследовании проводился подсчет интегрального патобиомеханического показателя (ИПБП), складывающегося из патобиомеханического показателя позвоночника (ПБПП) и патобиомеханического показателя конечностей (ПБПК). При оценке ПБПП учитывались болевые и фиксационные коэффициенты. Фиксационный коэффициент складывался из динамической и статической составляющей, включающих в себя показатели ограничения движений в сагиттальной, фронтальной и горизонтальной плоскостях (флексия, экстензия, латерофлексия и ротация), причем одноименные движения оценивались только по направлению максимального ограничения, также учитывалось повышение тонуса паравертебральных мышц в баллах, степень изменения физиологического лордоза на поясничном уровне и степень сколиотической деформации.

При анализе ПБПК определяли мышечный тонус в конечности, выраженность периферических вегетативных проявлений, патологию периферических суставов, выраженность болей при пальпации триггерных точек, их продолжительность и иррадиацию, а также степень мышечной гипотрофии и количество триггерных точек в пораженной мышце.

Пациенты с мышечно-скелетным генезом дорсалгии предъявляли жалобы на периодические боли ноющего характера, при кинестетическом исследовании у них определялись активные триггерные точки, локализация которых совпадала с местом повреждения, при этом отраженные боли, возникающие при активации триггерной точки имели область распространения, не совпадающую с корешковой. При спондилографическом исследовании рентгеноморфологические изменения отсутствовали или клиническая картина не соответствовала уровню обнаруженных рентгенологических признаков дистрофического процесса пояснично-крестцового отдела позвоночника, а боль не совпадала с зоной иннервации дерматома, не изменялись глубокие рефлексы.
У больных со спондилогенным поражением боли носили стреляющий характер, распространение боли соответствовало определенному дерматому, отмечалось изменение глубоких рефлексов, при рентгенологическом и компьютерно-томографическом обследовании были обнаружены патоморфологические изменения соответствующего межпозвонкового диска.
Это позволило разделить нам пациентов на две группы: I группа – 276 чел. (60%) с мышечно-скелетными и II группа – 184 чел. (40%) со спондилогенными синдромами пояснично-крестцового уровня. Распределение отдельных синдромов в группах представлены в таблице 1.

Основной жалобой, предъявляемой пациентами обеих групп был болевой синдром, который по степени выраженности не отличался, но пациенты первой группы чаще отмечали боли ноющего характера, а второй – стреляющего характера, распространяющуюся по дерматому.

Так, при анализе данных нейроортопедического обследования пациентов с синдромом люмбалгии было установлено, что у больных 1 группы чаще встречались флексионные, а 2 группы – экстензионные ограничения. Сглаженность поясничного лордоза чаще выявлялась у пациентов 2 группы, тогда как тонус паравертебральных мышц был достоверно выше у пациентов 1 группы.

У пациентов с синдромом люмбоишиалгии выраженность клинических проявлений в большей степени определялась мышечно-дистоническими и мышечно-дистрофическими изменениями, возникающими в мышцах, испытывающих миоадаптивные перегрузки. Ограничение объема активных движений в поясничном отделе позвоночника отмечалось у пациентов обеих групп во всех направлениях, однако преобладали флексионные и ротационные ограничения. Сглаженность поясничного лордоза чаще выявлялась у пациентов 2 группы, существенных отличий при тонометрии не выявлялось. Сегментарные вегетативные нарушения в нижних конечностях в виде онемения, зябкости, жжения, пульсации и отечности встречались в два раза чаще у пациентов 2 группы (23,5% и 46,3 % соответственно).

У пациентов с корешковыми синдромами было выявлено нарушение коленного рефлекса – 34,9%, ахиллова – 44,2%, подошвенного – 16,3% случаев; гипестезия в дерматомах L4 – 11,6%, L5 – 41,9%, S1 – 46,5%; а также снижение тыльного сгибания большого пальца стопы в 39,3% случаев. Ограничение объема активных движений в поясничном отделе позвоночника выявлено у 94% пациентов с преобладанием ограничения движений во флексии и ротации. Показатели тонометрии были достоверно выше аналогичных показателей у пациентов с люмбалгией и люмбоишиалгией как первой, так и второй группы. Сглаженность поясничного лордоза у данной группы пациентов выявилась в 73,6% случаев.

Обращает на себя внимание достоверно (p<0,01) более высокие интегральные патобиомеханические показатели у пациентов со спондилогенным характером поражения, чем мышечно-скелетным – 22,29±0,36 и 20,32±0,41 соответственно.
Эффективность лечения определялась следующим образом:
(ИПБПдо лечения – ИПБПпосле лечения)/ ИПБПдо лечения x 100%

При подсчете эффективности лечения у пациентов первой группы данный показатель составил 22,0%, а второй – 40,6%.

У пациентов первой группы при нейроортопедическом обследовании положительная динамика была обусловлена снижением степени активности триггерных точек, заключающейся в уменьшении продолжительности болезненности, степени иррадиации при пальпации триггерной точки, а также в снижении тонуса мышц конечностей (таблица 2). Достоверность различий (p<0,05) была верифицирована количественной оценкой результатов тензоальгиметрии в процессе лечения: если при первичном осмотре средняя величина составляла 21,17±2,44 усл.ед., то после проведенного курса лечения были зарегистрированы более высокие показатели - 28,73±2,32 усл.ед.

У пациентов второй группы более динамичны патобиомеханические показатели позвоночника, при анализе которых выявлено статистически достоверное увеличение объема движений в поясничном отделе позвоночника (р<0,01). Также отмечалось достоверное (р<0,01) снижение тонуса паравертебральных мышц.

Более выраженная динамика тепловизионной картины в процессе лечения отмечалась у пациентов второй группы в проекции пояснично-крестцового отдела позвоночника. Наименьшие колебания показателей термограмм отмечены в проекции суставов нижних конечностей у пациентов второй группы при дистрофической форме заболевания.

Повторное электромиографическое исследование мышц с миофасциальными триггерными точками показало, что средняя длительность двигательных единиц имела тенденцию к увеличению, в среднем, на 16,3%. Анализ гистограмм распределения длительностей ДЕ выявило увеличение количества ДЕ с увеличенной длительностью.

При динамическом анализе реовазографии нижних конечностей у пациентов с поясничными болевыми синдромами после лечения достоверно (p<0,01) повысилось пульсовое кровенаполнение области бедра и голени, снизился тонус сосудов и коэффициент асимметрии области бедра, улучшилась реактивность сосудов. Наиболее выраженная динамика РВГ наблюдалась у пациентов со спондилогенной радикулопатией и с синдромом люмбоишиалгии: отмечалось значительное снижение коэффициента асимметрии, сопровождающееся снижением тонуса периферических сосудов и нормализацией венозного оттока на стороне поражения. Повторное проведение постуральной пробы выявило улучшение реактивности сосудов – у большинства больных регистрировалась положительная реакция на пробу. В целом, у больных со спондилогенными синдромами динамика РВГ была более выражена.

Таким образом, несмотря на сложность дифференциальной диагностики дорсалгий, было установлено, что спондилогенные болевые синдромы характеризуются более высокими интегральными патобиомеханическими показателями, чем мышечно-скелетные, в основном за счет более выраженных ограничений движений в позвоночнике, позвоночных деформаций и частой встречаемости сегментарных вегетативных нарушений. При спондилогенных корешковых синдромах все нейроортопедические показатели достоверно выше, что указывает на более тяжелое течение дорсалгии и позволяет рассматривать данную патологию как синдром осложненного остеохондроза.

Было также отмечено, что динамика патобиомеханических нарушений и показателей инструментальных методов исследования более выражена у больных со спондилогенными дорсалгиями, так как дискогенная боль сопровождается изменением мышечной, суставных и связочных структур. Высокая встречаемость дорсалгий и достаточно высокая эффективность коррекции патобиомеханических нарушений, подтвержденная динамикой нейроортопедических показателей в процессе лечения, указывают на целесообразность широкого использования soft-техник мануальной терапии.

В последнее время в представление клиницистов включаются те понятия, которые считались чисто теоретическими. Одно из них – концепция генераторных систем. Их роль достаточно подробно изучена в эпилептологии, в генезе некоторых болевых синдромов, нарушений поведения. К сожалению, существующая терминологическая разница (устойчивое патологическое состояние, генератор детерминантной системы, ауторитмика нейронов, триггерные пункты и др.) создает видимость принципиальных отличий в сути. На самом же деле роль идет о нейрофизиологических феноменах возбудительного процесса, характеризующихся патологической устойчивостью, повторяемостью, подчиняемостью нейронных центров при слабости тормозных процессов с соответствующими им клиническими синдромами. Если в патологии центральной нервной системы роль генераторных структур в развитии болезненных состояний изучена экспериментально и в условиях клиники, то в патологии органов локомоции им незаслуженно не уделяется должного внимания. К сожалению, признание наличия триггерных пунктов периферической локализации ограничилось чисто клиническими рамками. Установлены их локализация, симптоматика, динамика признаков, в ряде случаев предпринимались морфологические исследования. Понятия типа фиброзит, периостит, фиброз, нейродистрофия и др. (более 25 названий) отражали несовершенство классификационного признака, а также патогенетической интерпретации наблюдений клинических феноменов.

Естественно, клиническая классификация триггерных зон должна основываться на схеме распределения чувствительности, существующей в классической неврологии. Исходя из этого можно выделить экстрацептивные, проприоцептивные и интрацептивные триггерные зоны.
Экстрацептивными триггерными зонами являются кожные гипералгетические зоны, характеризующиеся уплотнением кожи, снижением электрокожного сопротивления, локальными вазомоторными расстройствами.

Триггерные зоны на слизистых оболочках могут располагаться в полости рта, конъюнктивы. Клинические проявления их достаточно изучены в клинике тригеминальной невралгии.
Проприоцептивные триггерные зоны – мышечные (миофасцикулярные), сухожильные, фасциальные и надкостничные.

Интероцептивные триггерные зоны (сосудистые, бронхиальные, кишечные). Разумеется, что речь идет об интерорецепторах и их совокупностях, приобретших свойство самовозбуждения и параксизмальности, что имеет принципиальное значение в разделении сегментарной и триггерной боли.

Экстрацептивные триггерные пункты структурно представлены группами рецепторов кожи и слизистых. В нейрофизиологическом отношении они характеризуются повышенной электрической проводимостью, низким порогом возбуждения и способностью к серии разрядов (повторная деполяризация мембраны рецептора после однократного раздражения). В строгом смысле термин “экстрацептивный триггерный участок кожи” характеризует периферическую сенсорную систему, активируемую раздражителями любого качества – специализированные рецепторы принимают характер полимодальных рецепторов.
Как уже говорилось, в патогенезе миогенного триггерного пункта основное место отводится статической (позно-тонической) работе мышц минимальной интенсивности в течение длительного времени. В результате этого происходит пространственная перестройка сократительного субстрата мышц с изменением проприоцепции, в результате чего происходит общее снижение уровня проприоцепции и ее диссоциация в афферентации статических и динамических характеристик движения. Ослабление тормозных механизмов в сегментарном аппарате создает нейрофизиологическую основу самовозбуждающейся гиперактивной системы, поддерживаемой с периферии искаженной проприоцепцией. Так возникает миогенный генератор патологической активности, т.е. миогенный триггер.

Напомним основные клинико-нейрофизиологические свойства миогенных триггерных пунктов. Прежде всего, уплотнение мышечной ткани самой разной формы и величины (от нескольких мм до см). Локальная болезненность может быть выражена в виде боли, провоцируемой растяжением или давлением, вплоть до выраженных спонтанных алгий, лишающих пациента трудоспособности.
Патогенез триггерных механизмов соединительнотканного происхождения принципиальных отличий от патогенеза миогенного триггера не имеет. Разница заключается в скорости образования местного уплотнения фасции, связок, надкостницы. Известно, что скорость сокращения контрактильного субстрата фасций значительно уступает скорости сокращения мышц. Во-вторых, следует учесть, что сокращение мышцы сопровождается не только деформацией мышечного контрактильного субстрата, но и фасциального каркаса мускулатуры. Естественно, когда остаточная деформация мышцы сохраняется на длительный срок, она сопровождается деформацией ее соединительнотканного (опорного) аппарата. Основное же отличие в клинике заключается в том, что сформированный фасциальный триггер обладает значительной интенсивностью, стойким уплотнением (не исчезающим после обычных приемов релаксации мышц), локализацией, часто не соответствующей мышечным пучкам и местам их прикрепления. Трудные для лечения ситуации складываются в случаях расположения фасциальных триггеров в глубине мышечных групп, в межфасциальных перемычках или на внутреннем листке собственной фасции.

К сожалению, клиническая и нейрофизиологическая идентификация висцеральных триггерных пунктов представляет собой большую методическую трудность. Дело заключается не только в отсутствии надежных пальпаторных методик выявления, но и в крайней вариабельности их как по интенсивности, локализации, а также перекрыванию (мультипликации) проявлений триггеров различной локализации. Возникающие очаги висцеральной патологии ирритации, несомненно, генераторного характера, не всегда манифестируют себя болью, тем более локальной. Зато хорошо известны результаты взаимодействия триггеров висцерального происхождения в образовании миофасцикулярных гипертонусов скелетных мышц. Это взаимодействие развертывается на базе нормальных висцеро-моторных соотношений. Висцеральный афферентный поток, конвергируя с проприоцептивным на входе в сегмент, существенно меняет рефлекторные механизмы сокращения скелетной мускулатуры. В итоге этого длительного взаимодействия в поперечно-полосатой мускулатуре запускается цикл формирования миофасцикулярного гипертонуса, о механизмах которого уже говорилось.

В нейрофизиологическом отношении в характеристике триггерных пунктов периферической локализации следует добавить следующее.

Во-первых, триггерные пункты периферической локализации в составе сенсорных структур характеризуются низким порогом возбудимости. В результате этого активация сенсорной системы может происходить при воздействии адекватных раздражителей минимальной интенсивности. По этой же причине теряется специфичность рецептора-триггера: он способен возбуждаться в результате воздействия различных стимулов, которые в норме рецепторами этой группы мышц не воспринимаются. Крайним выражением этого патологического процесса является самовозбуждение рецепторов, что может быть только в результате значительного уменьшения величины критического порога деполяризации мембраны и увеличения времени следовой деполяризации.

Во-вторых, сама клетка сенсорного нейрона, находясь в условиях повышенной функциональной активности под влиянием гиперактивной рецепции, реализует свою активность единственно возможным путем – проведением возникшего потока импульсов на другие нейронные группы. Это является свидетельством снижения, прежде всего, пресинаптического торможения в самой клетке, т.е. в первичном афференте. Как показано Г.Н.Крыжановским (1980), это является условием формирования патологической генераторной системы в районе заднего рога. Возникший генератор способен навязывать свою активность другим нейронам, находящимся с ним во внутрисистемных отношениях; складывается детерминантная система восходящего направления алгического характера.
В-третьих, иррадиация возбуждения из генератора не только восходящего характера, но и поперечного направления создает условия патологического межсистемного взаимодействия. Это значит, что под влиянием сенсорного генератора модулируется активность мото-, вегетативных и тормозных нейронов в пределах сегментарного аппарата. В клиническом отношении это означает возникновение патологических мышечно-вегетативных рефлекторных реакций (“гусиная” кожа на ограниченном участке тела, нарушение потоотделения, терморегуляции, изменение электрокожного сопротивления и пр.), мышечно-мышечных патологических взаимодействий с появлением генерализованных тонических реакций и др. Основной результат деятельности этой патологической системы, прежде всего, заключается в существенном ослаблении активности антиноцицептивной системы (АНЦС) на уровне входа в сегментарный аппарат – снижение активности механизмов “воротного контроля”. По-видимому, этот механизм не является единственным. Формирование генератора патологического усиления в нейронах заднего рога спинного мозга знаменует собой качественно иную стадию снижения активности АНЦС этой локализации. По нашим представлениям, активирующим и поддерживающим механизмом этого процесса является дисбаланс проприоцептивной афферентации из триггерных пунктов в мышцах, фасциях и др. Доказательством тому служит наличие мышечной болезненности у больных сирингомиелией, где при абсолютном дефиците экстрацептивной импульсации сохраненная проприоцепция должна бы обеспечить эффективную активность “воротного контроля”, однако этого не происходит. Нами показано, что в зоне мышечного гипертонуса-триггера выявляется диссоциация проприоцепции статической и динамической модальности. Восстановление исходного уровня проприоцепции в результате релаксации гипертонуса устраняет и местную боль. Дисбаланс проприоцепции на фоне общего снижения ее уровня мы считаем существенным элементом в механизмах поддерживания активности генераторов патологического усиленного возбуждения, каким являются триггерные пункты в пределах периферической нервной системы. Физиологической основой снижения общего уровня проприоцепции и ее качественного изменения является пространственная абберация проприорецепторов в зоне гипертонуса в мышце, фасции, надкостнице. Очевидно, что ослабление эффективности АНЦС других уровней способствует формированию алгических синдромов перманентного или пароксизмального характера.

Личностно-эмоциональное оформление болевых проявлений, в том числе и триггерных, как известно, формируется при участии лимбической системы. Клинических иллюстраций тому множество. Это, прежде всего, увеличение болезненности мышечных участков в покое, при эмоциональных реакциях негативного характера, тревоге, ипохондрических реакциях. В состоянии покоя, естественно, общий уровень проприоцепции резко уменьшается, что сказывается снижением активности АНЦС сегментарной и супрасегментарной локализации, когда порог возбудимости этих систем может быть и не изменен. В условиях же изменения центральной регуляции активности АНЦС при невротических реакциях даже измененный проприоцептивный поток с периферии может существенно исказить личностную оценку мышечной и другого вида боли.

Даже простой перечень разновидностей триггерных пунктов показывает обширность возможных лечебных приемов. Снижение возбудимости или выключение рецепторных элементов достигается применением средств, повышающих порог критической деполяризации мембраны и блокирующих проведение возникшего сенсорного импульса. Эти средства хорошо известны: местные аналгетики, охлаждающие, обволакивающие препараты, “мягкая техника” мануальной терапии, некоторые виды электропроцедур. В нашу задачу не входит обзор механизмов лечебного действия различных веществ и средств. Сосредоточимся лишь на нейрофизиологических механизмах периостальной акупунктуры (фасциотомии), привлекающей в последнее время большой интерес как практиков, так и теоретиков мануальной терапии и акупунктуры. Суть дела заключается в том, что глубокий укол или надрез специальным скальпелем (диаметр лезвия 1,5 мм) кожи и глубоких тканей (иногда в результате биопсии), часто не соответствующих классическим точкам акупунктуры, вызывает более или менее продолжительную аналгезию этого места. Надежная аналгезия достигается при точном надрезе наиболее активного триггерного пункта.

Во время процедуры игла (лучше толстая) или специальный скальпель встречает довольно интенсивное сопротивление ткани, надрез в глубине тканей сопровождается отчетливым хрустом. Следует отметить, что предварительное введение местных аналгетиков уменьшает длительность последующей аналгезии. Неточность в выборе места надреза, промах при фасциотомии также уменьшают эффект процедуры.

Нейрофизиологический анализ эффекта аналгезии позволяет предположить несколько механизмов. Во-первых, активация АНЦС происходит естественным путем – нанесением ноцицептивного раздражителя как на кожу, так и глубокие ткани. Известно, что избыток ноцицептивной афферентации вызывает активацию пресинаптического торможения на входе в сегментарный аппарат спинного мозга (торможение клеток “широкого динамического ряда”). Реализуется этот вид торможения, по-видимому, с использованием механизмов возвратного торможения сенсорного потока в полимодальных клетках заднего рога. Этим объясняется быстро возникающий эффект местной аналгезии. Но она так же быстро проходит. Это нейрональная фаза аналгезии. Более длительная аналгезия достигается при формировании очага вторичной боли в месте триггерного пункта, что активизирует механизмы гуморального компонента АНЦС за счет повышения активности эндогенных опиатов как на уровне сегментарного аппарата, так и ствола головного мозга.

Однако, как мы полагаем, эта схема недостаточно полно раскрывает суть развертывающихся процессов. Дело, по-видимому, заключается и в том, что происходит прирост вклада проприоцептивной афферентации в активацию АНЦС. Происходит это вследствие активации проприоцепторов в результате изменения их пространственной архитектоники – рассечение фиброзных тканей меняет их расположение. Кроме того, сопутствующая ограниченная гематома (отек) в области триггерного пункта как источник вторичной боли, оказывает давление на барорецепторы, вызывая их активацию.

Таким образом, “примитивный” надрез в глубине тканей вызывает целый ряд нейрофизиологических и нейрохимических процессов, последовательно проявляющихся нейрональной (кратковременной) и гуморальной (длительной) аналгезией триггерного пункта.

Естественно, разрушение восходящей детерминантной системы алгического характера возможно путем активации супраспинальных структур АНЦС. Прежде всего это относится к стволовым системам. Как известно, традиционная и современная медицина располагают для этого достаточными возможностями. Это акупунктура, особенно аурикулярная, являющаяся мощным фактором активации тригемино-корпорального сенсорного взаимодействия, центрального серого вещества и др. Фармакотерапия располагает возможностями как стимуляции, так и подавления функций отдельных элементов, а так же комплексов этой системы.

Подводя итог, подчеркнем, что мануальная терапия располагает значительными возможностями в снижении и уменьшении активности механизмов гипервозбудимых алгических структур. В нейрофизиологическом отношении постизометрическая релаксация и реципрокное расслабление предполагают наиболее эффективное воздействие на патологические механизмы, реализуемые сегментарно-периферическими структурами. Речь идет о стабилизации афферентного (прежде всего проприоцептивного) потока из триггерного участка и восстановлении активности АНЦС в сегментарном аппарате. В то же время, следует отметить, что технические приемы МТ возможностями активации АНЦС других уровней не обладают. Это предполагает использование других лечебных приемов, имеющих “адресатом” другие уровни АНЦС. Более подробно это положение будет развито в соответствующем разделе, посвященном принципам сочетания МТ и других методов лечения.

Естественно, гипералгезия кожи в области позвоночника и близлежащих областей как боль в спине больными не оценивается. Часто эти зоны по интенсивности значительны и могут стать причиной серьезных изменений в эмоционально-аффективной сфере. Многим хорошо знакомая, но плохо диагностируемая гиперестезия кожи в зоне наружного кожного бедренного нерва может быть настолько сильной, что больные теряют трудоспособность. Следует заметить, что кожная гипералгетическая зона (КГЗ) своей необычностью и стойкостью, отличающихся от онемения и парестезий при “пересидении” в сочетании с локальным уплотнением кожи являются фактором невротизации и ипохондрических изменений личности.

Клиническая идентификация этих участков достаточно проста. Зона КГЗ может быть самой разной величины и формы, часто не совпадающая с территорией чувствительной иннервации. В клинической практике больше известны описанные в прошлом столетии Гедом и Захарьиным участки КГЗ при заболеваниях внутренних органов. Особую популярность эти зоны приобрели в диагностике кардиальной патологии.

Происхождение зон Захарьина-Геда довольно простое. Сегментарное соответствие афферентных входов из внутреннего органа или его части и дерматома создают нейрофизиологическую основу КГЗ. При избытке интероцептивной афферентации, т.е. перегрузке клеток заднего ряда ноцицептивными сигналами и ослаблении их торможения, часть этих импульсов “перетекает” в расположенные рядом группы нейронов, ответственные за проведение чувствительности из соответствующего дерматома. В итоге в зону этого дерматома проецируется боль, интенсивность которой зависит от интенсивности ноцицепции из пораженного органа. Следует отметить, что гипералгезия часто не испытывается в зоне всего дерматома, а на ограниченном участке, что может создать трудности в интерпретации полученных данных.

Совершенно не изученным в вертеброневрологии явлением остается роль КГЗ в диагностике поражений позвоночника и паравертебральной мускулатуры. Очевидно, что формирование КГЗ должно подчиняться тем же закономерностям, которые лежат в основе висцерально-дермальной боли. Клиническое значение КГЗ в диагностике острой вертебральной боли, естественно, ничтожно в сравнении с массивными мышечно-тоническими и нейродистрофическими нарушениями.
Совершенно иная ситуация складывается при хронической боли позвоночника и его мягких тканей. Часто обнаруживаемые КГЗ могут иметь топическое значение в локализации патологического процесса, что важно в диагностике уровня не только пораженного ПДС, но и сопутствующих изменений соседних, а так же удаленных ПДС и мышц. Эти зоны пациентами могут определяться как болезненные выбухания кожи. Они располагаются обычно вдоль позвоночника на участке кожи, соответствующем зоне мышцы-разгибателя спины. Иногда КГЗ располагаются точно над участком триггерного пункта глубоких мышц.

Диагностика указанных зон проводится методикой скользящей поверхностной пальпации кожи с обнаружением феномена “прилипания” скользящих пальцев к коже. Объясняется названный феномен пиломоторным эффектом в зоне КГЗ. Локально определяемая шероховатость кожи и сопротивление скольжению создают впечатление “шагреневой кожи”. Особенно полезно использование этого теста в предварительной диагностике по выявлению зон возможных функциональных блокад ПДС и гипертонусов паравертебральной мускулатуры.

Этот раздел вертеброневрологии наиболее изучен. К сожалению, существует тенденция к упрощенному расширению понимания роли диска в формировании многочисленных клинических синдромов (“распространенный” остеохондроз). Все болевые проявления рассматривались как результат множественных дископатий соответственно всем болевым зонам. Тем самым, очевидны надуманность, преувеличение дискогенной боли.

С другой стороны, существует другая точка зрения – полное отрицание роли диска в происхождении боли. Основой такого подхода является клиническое несоответствие значительных структурных изменений диска и отсутствие соответствующих симптомов его поражения. Этот “нигилизм” в отрицании роли диска так же непродуктивен, как переоценка его роли в генезе боли спины. Логика развития рентгенологических изменений и клинических синдромов совпадает лишь на коротком отрезке времени. На начальных этапах патологического процесса при отсутствии рентгенологических находок болевые и другие проявления ПДС создают видимость грубого поражения диска. В таких случаях обычно выставляется диагноз “рентгенонегативный” остеохондроз. На следующем этапе заболевания выраженности клинических проявлений и рентгеновских изменений совпадают, и для этой стадии разработаны многочисленные алгоритмы диагностики, классификационные признаки, схемы лечения.

Третий этап процесса характеризуется несоответствием клинических и рентгенологических характеристик: грубые дегенеративно-дистрофические проявления не сопровождаются болью.
Внутренняя связь этого явления может быть понята лишь с позиций признания возможности перехода функциональных изменений в структурные. Этот подход предопределяет развитие и взаимообусловленность факторов, вызывающих болевые синдромы, от наименее легких до значительных.

Так, миалгия, локальная и генерализованная, не сопровождается первоначальными структурными изменениями в мышцах, т.е. в самом контрактильном аппарате, а создает предпосылки к дисфункции и последующим структурным изменениям как в самой мускулатуре, так и биомеханически соответствующих суставах. Функциональные блокады суставов, возникающие при дисфункции сегментарной мускулатуры, вызывают морфологические изменения суставных поверхностей, которые вначале носят характер дистрофических изменений, в последующем компенсаторно склерозируются. Эти функционально-структурные изменения создают основу дегенеративно-дистрофического характера поражения диска, т.е. остеохондроз. Биологическое значение этого локального процесса конкретно: выключение пораженного ПДС из движения. В этом смысле остеохондроз позвоночника является саногенетическим процессом, имеющим в своем развитии критические этапы, когда фибропластические процессы отстают от процессов деструкции диска.

Иначе, клиническая актуальность остеохондроза определяется протрузией (пролапсом) диска и ирритативными процессами, источник которых может быть как в пределах позвоночного канала, так и вне его. Выключение диска из движения осуществляется окончательной его оссификацией, экзостозами между телами позвонков, т.е. грубыми структурными изменениями, являются свидетельством “выздоровления” ПДС – ортопедической компенсацией его функций. Таким образом, цепь структурных изменений, определенная первоначальными функциональными нарушениями, обрывается.

Доказано, что алгические триггерные участки могут локализоваться в этих отнюдь не пассивных образованиях. Они могут совершенно изолированно, реализовать свои контрактильные свойства без участия мышц, формируя локальные участки уплотнения. Скорость формирования локального связочного фасциального гипертонуса не соответствует скорости образования локального мышечного гипертонуса, но оба этих процесса являются нейрофизиологической и клинической реальностью (Reynolds M., 1961,.Лиев А.А, Иваничев Г.А., 1994). Известны алгические синдромы, связанные с укорочением (гипертонусом) связок таза (бугрово-остистой, бугрово-крестцовой), крестцово-подвздошного сустава, люмбодорзальной фасции, фасций отдельных мышц и др. (Веселовский В.П., 1991). Часто обнаруживаемые локальные гипертонусы люмбодорзальной фасции в области задней верхней ости таза ошибочно принимаются за дистрофические изменения (многочисленные гистологические исследования не обнаружили какие-либо специфические находки). Понятно то удивление, которое испытывает врач, сторонник подобных взглядов, как быстро исчезает дистрофия после проведения однократной лечебной релаксации, сопровождающейся полным исчезновением как уплотнения, так и болезненности. Аналогичные же лечебные эффекты достигаются после пункций иглой или насечки скальпелем.

Внимание к триггерным феноменам фасциально – связочного происхождения возникло сравнительно недавно (Reynolds M., 1961; Попелянский Я.Ю., 1974; Лиев А.А., 1990).

Первоначальные представления их приуроченности к сопутствующим изменениям мышц оказались справедливыми лишь отчасти. Более того, гипертонусы – триггерные пункты – могут формироваться и в надкостнице, где, как известно, мышечная ткань не представлена. Болевой рисунок, оформленный триггерными пунктами периостального происхождения, не имеет существенных отличий от фасциальной боли, за исключением, пожалуй, большего вегетативного компонента при этом виде боли.
Нейрофизиологические аспекты происхождения триггерных пунктов фасциально-связочно-надкостничного происхождения могут быть рассмотрены в двух аспектах.

Естественно, один из механизмов должен быть связан с естественной функцией этих тканей – с контрактильностью. Возможность укорочения и расслабления связок как рефлекторный процесс давно известна клиницистам. Физиологами этот процесс рассматривается как активный, реализуемый аналогичными структурами, какие имеются в мускулатуре. Только эти механизмы по длительности занимают несравненно большие интервалы, чем процессы мышечного сокращения (Reynolds M.D, 1981, 1983). Очевидно, что реализация контрактильности может быть в изолированных условиях, т.е. без участия мышц – к примеру, связки таза, конечностей, рубцы. Инициатором этих изменений могут быть тканевые биологически активные, часто алгогенные вещества. Происхождение их может быть связано с выделением их во время локальных воздействий на фасцию (связку, надкостницу), биохимических сдвигов в результате локальных метаболических нарушений и др. Этот вид фасциальных триггерных феноменов можно обозначить как первичный триггерный пункт. Очевиден и другой процесс, когда медленное укорочение фасций может изменить пространственное расположение интимно связанной с ней мышцы. В таких случаях гипертонус мышцы сопровождает первичное укорочение фасции. Такими фасциями являются люмбодорзальная, илиотибиальный тракт и некоторые другие.

По-видимому, описанный механизм в общей структуре формирования фасциально-связочной боли является не ведущим. В этом отношении определяющим является механизм сопутствующей мышечной активности. Это означает, что деформация фасциальных (связочных) элементов происходит вследствие изменения архитектоники, неизбежно сопровождающей локальный мышечный гипертонус. Поэтому патогенез локального мышечного гипертонуса следует считать ведущим в формировании фасциального гипертонуса, условно выделенного нами как вторичный фасциальный триггерный пункт. Естественно, фасциальный компонент этого процесса несравненно продолжительнее, чем мышечный. В этой связи нелишне подчеркнуть, что фасциальные структуры, как мягкий скелет, сопровождают многие мышцы за некоторым исключением (мимическая мускулатура, миокард). Справедливость этого предположения подкрепляется результатами проводимого лечения. Как известно, после постизометрической релаксации локальный мышечный гипертонус исчезает, но часто в толще расслабленной мускулатуры прощупывается уплотнение, являющееся частым объектом биопсий. Это уплотнение исчезает медленно после нескольких процедур ПИР или после применения специальных приемов (фасциотомия, оперативное удаление, фонофорез лекарственных веществ). Гистологическим доказательством соединительнотканного происхождения этих образований являются данные многочисленных исследований.

В результате световой (Целлариус С.Ф., Целлариус Ю.Г., 1979) и ультраструктурной микроскопии (Simons D., 1981) обнаружены неспецифические изменения сократительного субстрата, т.е. мышц, но на стадии длительно существующих уплотнений. В то же время в фасциально-связочных структурах какие-либо специфические изменения отсутствовали, за исключением анатомических находок, свидетельствующих об усилении фибропластических процессов.

В патогенезе первичного фасциально-связочного триггерного пункта решающую роль играет контрактильность самой фасции. Мы уже отметили, что в составе фасции содержатся активные элементы контрактильности (актин, миозин), существенно влияющие на функциональное состояние “пассивных” элементов – эластических и коллагеновых волокон. Сокращение участков фасции, апоневроза, связки может осуществляться как местный контрактильный процесс под влиянием биологически активных веществ, прежде всего ионов кальция, брадикинина, гистамина и др. Особую роль в этом процессе играют ионы кальция, которые могут появиться в результате микротравм, воспалительных процессов, аллергических реакций. Отсутствие эффективного гемато-фасциального барьера делает особо уязвимым этот вид тканей по отношению к агрессивному влиянию активных биологических факторов. Указанная особенность фиброзных структур позволяет понять стереотипность возникающих реакций. Функция раздражимости соединительной ткани, естественно, реализуется сократимостью отдельных участков или всего фасциального ложа. Как показано в эксперименте (Татьянченко В.К.,.Лиев А.А, 1992), наиболее активными участками этого процесса являются “ворота”, т.е. места наибольшего скопления нервно-сосудистых структур и сократительных элементов, играющих роль своеобразных сфинктеров. На этом, начальном, этапе структурная перестройка фасций отсутствует, и болевые феномены, включая триггерные, слабо выражены и нестойки или практически не встречаются. Следующий этап формирования первичных ФСТП характеризуется нарастанием структурных изменений. Эта стадия соответствует развернутым клиническим симптомам – локальному уплотнению фасций, местным и отраженным болевым феноменам, включая триггерные, а также комплексу разнообразных вегетативных нарушений. Алгический рисунок при ФСТП имеет все признаки вторичной боли. При этом болезненность ФСТП имеет несколько аспектов: 1) раздражение ноцицепторов биологически активными веществами в триггерной зоне, т.е. теми агентами, которые его вызвали. Но действие этих агентов ограничено временем: тканевые буферные системы вызывают нейтрализацию этих веществ, сводя их активность к минимуму. 2) Участие механизмов взаимодействия различных афферентных систем. Участок гипертонуса фасции становится местом стойкой деформации проприорецепторной системы с изменением качественных характеристик афферентного взаимодействия в сегменте спинного мозга. В результате этого взаимодействия формируется детерминантная алгическая система, генератором которой является фасциальный триггерный пункт. Есть основания полагать, что патологическая афферентация по волокнам типа Iб и III (проприоцепция из фасциально-связочных структур) вызывает в сегментарном аппарате спинного мозга сходные патологические изменения, описанные нами в разделе “мышечная боль”. Детерминантная система с ее периферическим фасциальным гипертонусом является патологической устойчивой системой, способной реализовать свое влияние как на спинальном уровне, так и в восходящем направлении. Результаты отдаленных рефлекторных и нерефлекторных взаимодействий могут включаться в эту патологическую систему по типу функционирования порочного круга, усугубляя первичные изменения. Участие сегментарных структур контроля боли выражается в формировании вторичных или третичных генераторов патологически усиленного возбуждения в нейронных группах ствола мозга. Следствием этого может являться как активация антиноцицептивной системы этого уровня, так и колебание интенсивности болезненных проявлений от минимальных до значительных. Таким образом, фасциально-связочный триггерный пункт, как и миогенный, является многоуровневой патологической устойчивой системой, включающей местные, сегментарные и супрасегментарные звенья.

Вторичные ФСТП формируются, в основном, в тех структурах, которые являются динамической принадлежностью мышечной ткани (фасциальные отроги, листки, апоневрозы). Они возникают вслед за формированием миогенного триггерного пункта, о механизмах которого речь шла выше. В патогенезе миогенных триггерных пунктов участвуют фасциальные структуры, составляющие кинематическое единство с сократительным субстратом мышечной ткани. На начальном этапе превалируют местные изменения фасциальных отрогов, сопутствующие активности мышцы. Надо полагать, что режим работы мышцы (изометрический или изотонический), в отличие от описанного выше процесса, принципиального значения не имеет. Важна остаточная деформация мышцы по всей длине футляра. Она как более инертный элемент нейромоторной системы реагирует на деформацию мышцы позднее и “расправляется” при исчезновении мышечного уплотнения в результате деятельности физиологических мер защиты. Продолжение этого “десинхроноза”, а так же кумуляция остаточных деформаций фасции создает базу для грубого искажения проприоцепции из фасциальных отрогов. Тем самым получает подкрепление дисфункция систем построения движения и коррекции движений на уровне сегментарного аппарата спинного мозга. Результатом этой дисфункции является не только боль, но и изменение нейротрофического контроля зоны деформации. В хроническом эксперименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А., 1991) доказано, что нарушение трофики фасций наступает в 2-2,5 раза раньше, чем это совершается в мышцах, имеющих большой диапазон адаптационно-компенсаторных возможностей. В этом состоит принципиальное отличие формирования ФСТП от МТП. Изменение нейротрофического контроля сегментарного аппарата спинного мозга в свою очередь совершается путем патологической реализации моторно-висцеральных рефлексов. Известно, что для поддерживания тонуса вегетативных центров спинного мозга, так и для активности мотонейронов, необходим достаточный в количественном и качественном отношении уровень проприоцепции. Нарушение этого принципа ведет к хорошо известным синдромам гипокинезии. В нашем же случае, речь идет не о тотальных, глобальных нарушениях проприоцепции, а о фрагментарных. Таким образом, в наиболее общем виде дисфункция сегментарного аппарата вызывает локальное уплотнение, локальную боль и локальную дистрофию. В последующем весь спектр очерченных нами патологических изменений получает то развитие, о чем мы уже писали.

К сожалению, участие суставов в механизмах болезненности рассматривалось в плоскости структурных (воспалительных, дистрофических) изменений в капсуле соприкасающихся поверхностей и околосуставных тканей. В последнее время, в связи с успехами мануальной терапии, роль суставов в происхождении болезненности пересматривается. Переоценка роли якобы дистрофических изменений оказалась перспективной в оценке роли остеохондроза диска, соотношения суставного и дискогенного компонентов в этой проблеме. Обнаруживаемые на рентгенограммах изменения суставов в виде субхондрального склероза, деформации суставных поверхностей, изменения некоторых анатомических пропорций, как бы привлекательно не объясняли некоторые клинические феномены, однако не смогли в полной мере представить динамику функциональных и последующих структурных изменений биомеханики позвоночника. Сказанное выше о несоответствии выраженности структурных изменений диска и клинических проявлений является справедливым и по отношению к суставам. Выход из этой ситуации виделся в приписывании дистрофических изменений периартикулярным тканям, являющихся по представлению авторов (Попелянский А.Я., 1980; Веселовский В.П., 1991) рентгенонегативными. Таким образом, понятие периартроза явилось попыткой установления функциональных расстройств суставов без видимых структурных изменений в патогенезе алгических синдромов. Представление о механизмах периартикулярных изменений, напоминающих трупное окоченение, в происхождении плече-лопаточного периартроза явилось конструктивным в установлении примата функциональных изменений над структурными в генезе боли (Попелянский Я.Ю., 1975). С установлением роли менискоидов в биомеханике сустава радикально изменилось представление о патогенезе ограничения функции суставов. Работами чешских исследователей J.Wolf, J.Kos (1946) было показано, что особые части синовиальной оболочки выполняют функции обеспечения трофики конгруентности сочленяющихся поверхностей. Они плотно прижимаются к соприкасающимся поверхностям вследствие отрицательного внутрисуставного давления (при вскрытии сустава менискоиды спадаются). Гистологически менискоиды представлены рыхлой волокнистой соединительной тканью с большим содержанием эластических волокон, покрытых эпителиальной тканью. Большая упругость менискоидов позволяет им быстро менять пространственное расположение вслед за суставными поверхностями. “Притирание” их осуществляется лишь за счет отрицательного внутрисуставного давления. Оно же бывает патогенетически важным во внезапных ущемлениях менискоида между суставными поверхностями при очень быстром снижении и восстановлении внутрисуставного давления после растяжения сустава. В таких условиях боковые поверхности менискоида оказываются втянутыми в свободное пространство между свободными поверхностями суставов. При быстром восстановлении исходного состояния суставных поверхностей упругость менискоидов не обеспечивает быстрый возврат тканей в нормальное состояние, и часть менискоида оказывается ущемленной. Эта ситуация патогенетически важна тем, что интенсивная афферентация из суставных тканей (суставные поверхности, менискоиды) вызывает реакцию периартикулярных мышц в виде немедленной контракции, что часто сопровождается отчетливым хрустом вследствие взаимного удара суставных поверхностей. Это состояние больные описывают как внезапное “заклинивание”, “вступило в спину” и, как правило, отмечают этот звуковой феномен. Резко возникающая боль и ограничение движения знаменуют собой формирование суставной блокады – блокирования ПДС. На уровне блокады ПДС пальпаторно определяется дефанс глубокой мускулатуры в виде болезненного “желвака” самой разной протяженности, простирающийся до уровня соседних ПДС. При интенсивной ноцицептивной афферентации возможна генерализованная реакция длинной мускулатуры спины, что проявляется массивным дефансом.

В каких отделах чаще возникают блокады и всегда ли они являются патологическими?

Очевидно, что блокированию подвержены те ПДС, которые испытывают наибольшие физиологические нагрузки и перегрузки – это нижнешейные и нижнепоясничные ПДС, включая зоны переходов. Конечно, это не исключает возможности блокад в любом сегменте, где вообще возможны движения.

Формирование блокировок – широко распространенное явление. Подавляющая часть их спонтанно разрешается без видимых клинических последствий. Лечебная гимнастика, массаж, растяжение мышц, тепловые процедуры и другие неспецифические воздействия способствуют ликвидации этих патологических состояний.

В ряде случаев блокировки суставов носят преимущественно саногенетический характер: они ограничивают движения в биомеханически неблагополучном ПДС. Под неблагополучными сегментами следует понимать аномалии суставного тропизма, псевдоспондилолистез вследствие гипермобильности, сужения позвоночного канала (особенно опасное при гипермобильности ПДС) и другие состояния. При развивающемся дегенеративном процессе в диске и нестабильности ПДС вследствие потери упругости формирующиеся блокировки носят защитный характер, ограничивая подвижность пораженного диска. В свою очередь, длительно существующие функциональные блокады суставов способствуют развитию остеохондроза. Следует подчеркнуть, что ограничение подвижности происходит не только за счет блокированной суставной пары, но и за счет локального дефанса, всегда сопровождающего функциональную блокаду. Остеохондроз диска как структурный процесс, направленный на стабилизацию ПДС, на его выключение из биомеханики, таким образом, подкрепляется стабилизирующими механизмами функционального генеза. Причинно-следственные же между ними отношения могут принять характер патологически устойчивой связи по типу “порочного кольца”. В этом отношении разрешение функциональной блокады является полезным лечебным приемом. Трудность заключается в определении показаний и оценке характера блокады – не произойдет ли активация патогенетических циклов? Клиническое мастерство заключается не столько в прямом проведении технического приема (эта часть мануальной терапии, к сожалению, считается самой важной), сколько в чувстве меры, так необходимой в определении необходимости мобилизации и даже в отказе от нее. Увлечение техникой манипуляций с обязательным хрустом, якобы, показателем удачного “лечения”, может в конце концов в описанной ситуации закончиться протрузией или пролапсом диска со всеми симптомами поражения. В этом одна из причин дискредитации мануальной терапии.